Dëmtimi toksik i mëlçisë kuptohet si ndryshime strukturore patologjike në inde (të kthyeshme dhe të pakthyeshme) nën ndikimin e kimikateve të dëmshme. Kodi ICD 10 për hepatitin toksik është K71.
Etiologji
Shkaktarët e hepatitit kronik janë: drogat, alkooli, helmet shtëpiake, bimore dhe industriale.
- Dëmtimi toksik i mëlçisë me barna. Simptomat mund të shfaqen me një dozë të vetme të madhe ose përdorim afatgjatë të dozave të vogla kumulative të barnave të caktuara. Për shembull, kur përdorni Tetraciklin, Paracetamol. Disa substanca mund të pengojnë enzimat e hepatociteve. Këto janë p.sh.: "Eritromicina", "Rifampicina", "Klaritromicina", alkooli, duhanpirja, ilaçet antifungale dhe antiretrovirale, penicilinat. Gjithashtu, substanca të tilla antiepileptike kanë një efekt toksik: "Oxacillin", "Flucloxacillin", "Amoxicillin", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sulfonamide, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", antikonvulsantët. Kodi i përgjithshëm për ICD 10 për hepatitin toksik të gjenezës së barnave është K71. Më tej, caktohet në varësi të ndryshimeve morfologjike në organ.
- Alkooli, droga. Kodi i përgjithshëm për ICD 10 për hepatitin toksik me origjinë alkoolike është K70.
- Helmet industriale. Pesticidet, arseniku, fosfori, insekticidet, fenolet, aldehidet, hidrokarburet e kloruruara etj.
- Helmet e bimëve. Gorchak, ragwort, helmet e kërpudhave, etj. Kodi i përgjithshëm ICD 10 për hepatitin toksik të shkaktuar nga helmet kimike ose vegjetale është gjithashtu K71.
Patogjeneza
Një nga funksionet e mëlçisë është një pengesë. Ai neutralizon një kimikat helmues në një formë joaktive.
- Kur një substancë hepatotoksike hyn në trup, në mëlçi formohen metabolitë aktivë, të cilët mund të kenë një efekt toksik të drejtpërdrejtë në qelizë ose të ndërmjetësuar nga imuniteti (i përcaktuar nga mekanizmi i mbindjeshmërisë). Të dyja këto procese shkaktojnë citolizë, nekrozë të hepatocitit. Zhvillohet hepatiti akut ose kronik.
- Gjithashtu, barnat dhe metabolitët e tyre mund të reduktojnë oksidimin mitokondrial në qelizë dhe të transferojnë metabolizmin në të në rrugën anaerobe. Sinteza e lipoproteinave me densitet të ulët është ndërprerë dhe trigliceridet grumbullohen në hepatocit. Pacienti zhvillon degjenerim yndyrormëlçisë. Një numër i madh përfshirjesh yndyrore në qelizë çon në steatonekrozë të saj.
- Funksionet e enzimave dhe proteinave transportuese në qelizë gjithashtu mund të ndërpriten pa dëmtuar vetë hepatocitin, shfaqet hiperbilirubinemia dhe një rritje e gama-glutamil transferazës. Testet e tjera të funksionit të mëlçisë nuk ndryshojnë.
- Bllokimi i enzimave transportuese, dëmtimi i hepatociteve shkaktojnë kolestazë, dëmtim të sintezës ose transportit të biliare. Biliare formohet në hepatocit nga acidet biliare, bilirubina dhe kolesteroli. Pastaj hyn në kanalin biliar. Kolestaza intrahepatike është intralobulare dhe ekstralobulare. Ekziston edhe kolestaza ekstrahepatike, e karakterizuar nga pengimi i rrjedhjes biliare në kanalet biliare ekstrahepatike.
Kështu, një substancë toksike mund të shkaktojë dëmtim akut të mëlçisë me vdekje masive të hepatociteve dhe kronike - me marrjen e përsëritur të dozave të vogla të një lënde toksike.
- Me nekrozë të hepatociteve pa shfaqjen e proceseve autoimune dhe kolestazës, AST, ALT do të rritet.
- Nëse kolestaza hepatocelulare bashkohet, atëherë ka një rritje në 2 norma të fosfatazës alkaline, ALT, AST, GGTP.
- Në kolestazën duktulare me nekrozë qelizore, pamja është e njëjtë, por ALP rritet me më shumë se 2 norma.
- Në proceset autoimune shtohet një rritje e imunoglobulinave me më shumë se 1.5 herë.
Klinika
Nëse ka ndodhur toksiciteti i mëlçisë, simptomat mund të zhvillohen në mënyrë akute dhe ngadalë (kronike). Pacienti ankohet për dhimbje dhe rëndim në hipokondriumin e djathtë, të përziera, mungesë tëoreks, dobësi. Mund të ketë kruajtje të lëkurës, jashtëqitje të lirshme, gjakderdhje. Pacienti është i vonuar. Në ekzaminim, lëkura dhe sklera janë ikterike. Me kolestazë, ngjyra e urinës errësohet, feçet bëhen të lehta. Ka një zmadhim të mëlçisë dhe shpretkës. Ascitet e mundshme, ethe. Simptomat e hepatitit toksik dhe trajtimi varen nga aktiviteti i procesit inflamator.
Diagnoza
Nëse dyshohet për hepatit toksik, diagnoza vendoset në bazë të të dhënave klinike, anamnestike, laboratorike dhe instrumentale. Përshkruhet një test i përgjithshëm i gjakut dhe urinës, një analizë biokimike: ekzaminohen testet e mëlçisë, nivelet e proteinave, sistemi i koagulimit, lipidogrami. Përshkruhen gjithashtu analiza për imunoglobulinat, ekografia e organeve të barkut, endoskopia, MRI, biopsia e mëlçisë.
Trajtim
Ilaçet kryesore të përdorura për trajtimin e dëmtimit të mëlçisë përfshijnë:
- Acidi Ursodeoksikolik UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Redukton kolestazën (stazën biliare), rrit sekretimin e acideve biliare, ka një efekt stabilizues të membranës (mbrojtja e murit qelizor nga ekspozimi ndaj toksinave), si dhe hepatoprotektiv, imunomodulues, anti-inflamator (i ngjashëm me prednizolonin), hipokolesterolemik., antiapoptotik (ngadalëson plakjen e hepatociteve), litolitik (tren gurët e kolesterolit). me kolelitiazë), antifibrotik (ngadalëson ecurinë e cirrozës, parandalon shfaqjen e saj), kardioprotektiv, rrit ndjeshmërinë ndaj insulinës, përmirëson metabolizmin.lipidet dhe glukoza në mëlçi, vepron si një vazodilatator.
- Fosfolipidet esenciale ("Essentiale") rivendosin integritetin e membranave qelizore, kanë një efekt antifibrotik.
- S-ademeteonin ("Heptral") rrit sasinë e substancave në qelizë që luftojnë toksinat, redukton kolestazën dhe peroksidimin e lipideve.
- Përgatitjet "Alfa" acid lipoik ("Berlition", "Thioctacid") luftojnë zhvillimin e steatozës së mëlçisë.
- Përgatitjet e artiçokës kanë një efekt koleretik.
- Përgatitjet silymarin ("Karsil", "Legalon") kanë një efekt të drejtpërdrejtë antifibrotik.
Algoritmi i caktimit
Pra, çfarë është hepatiti toksik? Simptomat dhe trajtimi çfarë janë? Le të shtojmë disa sqarime. Sipas rekomandimeve klinike për hepatitin toksik, nëse GGTP, fosfataza alkaline janë të ngritura (ka kolestazë), dhe AST dhe ALT janë normale ose rriten jo më shumë se dy norma, atëherë UDCA përshkruhet në një dozë prej 15 mg për kg (750 - 1000 mg në ditë për dy doza) për tre muaj ose më shumë. Nëse më shumë se dy norma (3 - 5), atëherë "Heptral" shtohet në mënyrë intravenoze në 400 - 800 mg në ditë për 10 - 15 ditë.
Me një nivel normal të fosfatazës alkaline (pa kolestazë) dhe një rritje të ALT dhe AST deri në 5 norma, përshkruhet UDCA 10 mg për kg. Emërohet për 2-3 muaj "Essentiale", "Berlition" në varësi të shkaqeve të sëmundjes.
Nëse AST, ALT, bilirubin më shumëse 5 norma, pastaj shtohen glukokortikoidet. "Prednisolone" përshkruhet në mënyrë intravenoze deri në 300 mg në ditë deri në 5 ditë, me transferim të mëvonshëm në tableta dhe një ulje graduale të dozës. UDCA dhe "Geptral" përshkruhen sipas skemës së mësipërme (ku fosfataza alkaline është rritur). Plus vitaminat B1, B12, B6, PP janë të nevojshme.
