Sëmundjet kardiovaskulare janë të lidhura vazhdimisht dhe gradualisht përkeqësojnë ashpërsinë e njëra-tjetrës. Pra, ateroskleroza shkakton sëmundje koronare, dhe hipertensioni - një rritje në barkushen e majtë të zemrës. Këto kushte në të njëjtën kohë përshpejtojnë zhvillimin e dështimit të zemrës, rrisin gjasat e zhvillimit të një infarkti të miokardit ose angina pectoris.
Disa nga ngjarjet negative që çojnë në sëmundje kardiovaskulare mund të njihen në një moshë kur ato mund të korrigjohen siç duhet. Prandaj, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet koncepteve të tilla si hipertrofia e ventrikulit të majtë (LVH) dhe dilatimi, si dhe studimi i sëmundjeve në të cilat ato shfaqen, për të krijuar një prognozë dhe taktika për korrigjimin e tyre.
Koncepti i hipertrofisë dhe zgjerimit
Hipertrofia dhe dilatimi janë ato dukuri morfologjike që çojnë në një rritje të madhësisë së zemrës, kryesisht për shkak të barkushes së majtë dheatrium, më rrallë për shkak të barkushes së djathtë të zemrës. Hipertrofia është një rritje në barkushen e majtë të zemrës, trashje e miokardit, kryesisht të septumit ndërventrikular dhe murit të pasmë, e shkaktuar nga trajnimi fizik ose sëmundjet që prishin hemodinamikën intrakardiake (keqformimet dhe kardiomiopatia hipertrofike) dhe pas ngarkesës (hipertension). LVH shoqërohet nga një rritje në vëllimin e goditjes dhe një përshpejtim i tkurrjes, duke lejuar që më shumë gjak të shtyhet në enët pritëse me presion më të lartë.
Dilatim - shtrirje dhe hollim i mureve të miokardit, i shkaktuar nga një përkeqësim i ushqyerjes së muskujve të zemrës dhe paaftësia e tyre për të përballuar presionin aktual të gjakut brenda zgavrave, i cili shoqërohet me një rritje të mbushjes së LV. dhe një rënie të ndjeshme në fraksionin e tij të nxjerrjes. Ky proces në mënyrë të pashmangshme pason hipertrofinë e rëndë për shkak të dekompensimit të saj ose shfaqet kryesisht si rezultat i zhvillimit të kardiomiopatisë së zgjeruar.
Zbulimi i zmadhimit të LV
Zgjerimi i barkushes së majtë të zemrës, shkaqet e së cilës do të tregohen më poshtë, mund të përcaktohet me një ekzaminim të thjeshtë të pacientit, gjatë ekokardiografisë, EKG-së ose diagnostikimit me rreze X. Shpesh ky bëhet një gjetje diagnostike asimptomatike kur pacienti ekzaminohet për arsye të tjera.
Shenjat e hipertrofisë do të jenë një rritje në kufijtë e goditjes së zemrës, një zhvendosje e rrahjeve të majës në të majtë dhe një zgjerim i zonës së saj, gjë që mund të përcaktohet gjatë një ekzaminimi mjekësor. Me zgjerim, kufijtë e goditjes gjithashtui zgjeruar, por rrahja e majës është difuze dhe e dobët, mund të mos zbulohet fare te pacientët me mbipeshë. Pra, mund të dyshoni për një rritje në barkushen e majtë të zemrës (çfarë është nga pikëpamja e mjekësisë - lexoni më poshtë).
Elektro- dhe ekokardiografi
Kur një EKG kryhet nga një mjek diagnostikues funksional, shpesh bëhet një përfundim në lidhje me hipertrofinë bazuar në llogaritjen e indekseve standarde bazuar në matjen e tensionit të valëve R dhe S në kanalet e kraharorit. Zgjerimi i zgavrave duke përdorur EKG përcaktohet në mënyrë indirekte në bazë të mbingarkesës sistolike, e cila nuk mund të tregojë me siguri një rritje në barkushen e majtë të zemrës. Trajtimi vetëm në bazë të EKG-së në këtë rast nuk mund të përshkruhet nëse nuk bëhet fjalë për aritmi shoqëruese.
EKG gjatë zbulimit të patologjive strukturore të zemrës është vetëm një nga arsyet për të përshkruar një ultratingull të zemrës, i cili do të bëjë të mundur matjen e madhësisë së zgavrave të organeve dhe përcaktimin e trashësisë së miokardit. Në dilatim, zemra zgjerohet së bashku me një ulje të trashësisë së murit, dhe në hipertrofi, miokardi trashet, duke çuar shpesh edhe në një reduktim të zgavrës ventrikulare.
Diagnostifikim me rreze X
Hipertrofia ose dilatacioni, veçanërisht i theksuar, mund të përcaktohet me rreze X. Fluorografia ose radiografia ju lejon të shihni konfigurimin e zemrës. Në hipertrofinë për shkak të sëmundjes së valvulës së aortës, ekziston një konfigurim përkatës me zgjerimin e barkushes së majtë dhe madhësinë e zakonshme të atriumit.
Kur preket sëmundja e valvulës mitrale, konfigurimi është shumë i ndryshëm: tregon zgjerimatria me LV normale ose vetëm pak të zmadhuar. Kardiomiopatia hipertrofike madje mund të shënohet nga një konfigurim specifik, i cili, për shkak të madhësisë së tij të madhe, quhet "zemra e demit". Në kardiomiopatinë e zgjeruar, rrezet X tregojnë shenja të konfigurimit të aortës dhe mitrale, shpesh të shoqëruara me zgjerimin e kufijve të djathtë të zemrës.
Roli i LVH dhe dilatimit në zhvillimin e CHF
Marrëdhënia midis hipertrofisë, dilatimit, sindromës akute koronare dhe dështimit kongjestiv të zemrës është e drejtpërdrejtë dhe mjaft e lehtë për t'u ndjekur. Si pasojë e hipertensionit afatgjatë ose pranisë së një defekti të pakorrigjuar, miokardi normal hipertrofi dhe kompenson ndikimin e këtyre sëmundjeve për një kohë të gjatë. Me rritjen e mëtejshme të barkushes së majtë të zemrës dhe atriumeve, fillimisht zhvillohet ishemi kalimtare dhe më pas e përhershme, e cila gradualisht çon në vdekjen e qelizave të miokardit. Rezultati është një dobësim i mureve të zemrës, i cili është më i theksuar në barkushen e majtë, duke shkaktuar hipertension pulmonar dhe fillimisht ventrikulin e majtë dhe më pas dështim total të zemrës me kongjestion në qarkullim.
Shkaktarët e LVH dhe zgjerimit
Të gjitha shkaqet e njohura të rritjes së barkushes së majtë të zemrës duhet të diferencohen qartë si faktorë në zhvillimin e hipertrofisë ose dilatimit. Këto ndryshime morfologjike në strukturën e muskujve të zemrës kanë një origjinë të ndryshme, por të njëjtin rezultat, i cili varet nga shkallatransformimi i miokardit. Ndër shkaqet e hipertrofisë së ventrikulit të majtë duhet theksuar:
- forca fizike dhe ushtrime dinamike, fitnes;
- hipertension arterial;
- kardiomiopatia hipertrofike;
- stenozë e kompensuar e aortës ose pamjaftueshmëri e aortës;
- kompensohen defektet e zemrës.
Shkaktarët e zgjerimit të zemrës janë shumë më të pakta dhe ato duhet të ndahen në parësore dhe dytësore. Ato kryesore përfshijnë kardiomiopatinë trashëgimore, një sëmundje e lidhur me një defekt në proteinat strukturore të qelizave muskulore. Për këtë arsye, muri i miokardit nuk mund të përballojë presionin e gjakut brenda zgavrave të zemrës, prandaj gradualisht shtrihet dhe bëhet më i hollë. Shkaqet dytësore të dilatimit përfshijnë dekompensimin e defekteve të lindura dhe të fituara, kardiomiopati të zgjeruar të fituar (alkoolike, toksike ose rrezatimi).
Shkallët e hipertrofisë
Më sipër është një shpjegim i konceptit se çfarë do të thotë një rritje në barkushen e majtë të zemrës, megjithatë, se si duhet të interpretohet duhet kuptuar më në detaje. Nëse me dilatim prognoza për zhvillimin e dështimit të zemrës me një rënie të fraksionit të ejeksionit është e pashmangshme, atëherë me LVH kjo mund të shmanget në shumicën e situatave. Prandaj, për të formuar një prognozë, propozohet të vlerësohet më plotësisht shtrirja e hipertrofisë sipas kritereve ekokardiografike.
Trashësia normale e murit LV tek gratë është 0,6 – 0,9 cm, dhetek meshkujt, 0,6 - 1,0 cm në rajonin e septumit ndërventrikular (IVS) dhe murit të pasmë të barkushes së majtë (PLV).
Me një shkallë të lehtë hipertrofie tek gratë, vërehet një trashje e LVL dhe IVS deri në 1,0 - 1,2 cm, me një shkallë mesatare të hipertrofisë - 1,3 - 1,5 cm dhe me një shkallë të rëndë - më shumë se 1,5 cm.
Te meshkujt, një shkallë e lehtë e LVH vërehet kur trashësia e IVS dhe ZSLZh është brenda 1,1 - 1,3 cm, shkalla mesatare është 1,4 - 1,6 cm dhe në të rënda - 1,7 ose më shumë.
Hipertrofi fiziologjike
Në kuadrin e mjekësisë sportive, ekziston një gjë e tillë si hipertrofia funksionale fiziologjike e shkaktuar nga stërvitja intensive e trupit, miokardit dhe muskujve skeletorë. Ky proces lejon që zemra të tkurret më fort dhe të shtyjë më shumë gjak në arteriet marrëse, gjë që siguron që muskujt e trupit të ushqehen intensivisht sesa te një pacient i patrajnuar.
Hipertrofia fiziologjike është sa më e theksuar, më e vështirë të jetë sporti dhe aq më shumë ngarkesa dinamike ose statike kërkon. Megjithatë, ajo që e dallon atë nga hipertrofia patologjike është se ajo çon në një rritje të fraksionit të ejeksionit të barkushes së majtë të zemrës. Kjo do të thotë, një pjesë e gjakut që ka hyrë në zgavrën e ventrikulit të majtë shtyhet jashtë më plotësisht se në një pacient të patrajnuar, më shpejt dhe më fort. Nëse një person i shëndetshëm ka një fraksion nxjerrjeje prej rreth 65-70%, atëherë për një atlet ai mund të jetë 80-85% ose më i lartë.
Kjo është ajo që përcakton aftësinë e zemrës për të kapërcyer aktivitetin fizik intensiv. Megjithatë, LVH fiziologjike është e rrallëshkon përtej kufijve të një shkalle të lehtë sipas ekokardiografisë dhe karakterizohet gjithashtu nga një rrjet i pasur kolateralesh në miokard. Për shkak të kësaj, rreziku i zhvillimit të dështimit të zemrës në mungesë të faktorëve të tjerë më të rëndësishëm, si hipertensioni, është mjaft i ulët. Në këtë rast, hipertrofia nevojitet për të rritur fraksionin e barkushes së majtë të zemrës dhe jo për të kapërcyer rezistencën totale vaskulare periferike, si në rastin e hipertrofisë hipertensive.
Hipertrofi e kombinuar
Nëse një atlet ka hipertension, trajnimi profesional duhet të ndërpritet, pasi LVH do të marrë karakterin e jo një mekanizmi kompensues, por të një mekanizmi patologjik. Arsyeja e vetme e natyrshme në rritjen e fraksionit të nxjerrjes së ventrikulit të majtë të zemrës do të funksionojë tani kundër rritjes së tolerancës ndaj ushtrimeve. Do të ketë një rritje të vëllimit të miokardit, pas së cilës zonat subepikardiale do të fillojnë të përjetojnë ishemi konstante. Kjo në mënyrë të pashmangshme do të çojë në shfaqjen e anginës, do të rrisë rrezikun e zhvillimit të hershëm të infarktit të miokardit.
Trajtim për zmadhimin e LV
Në pyetjen e diskutueshme se si të trajtohet një barkushe e majtë e zmadhuar e zemrës, së shpejti nuk do të ketë një përgjigje adekuate të qartë për arsye se kjo gjendje nuk konsiderohet si sëmundje, me përjashtim të defekteve të zemrës dhe zgjerimi. Në hipertension, barnat kryesore që ulin presionin e gjakut mund të parandalojnë zhvillimin e LVH. Të gjithë frenuesit ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretikë ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Parandalimi i LVH
Mjeku, duke përshkruar një kombinim të barnave për trajtimin e hipertensionit ose dështimit të zemrës, në këtë mënyrë ngadalëson zhvillimin e hipertrofisë dhe dilatimit. Kjo do të thotë se parandalimi i hipertrofisë arrihet në mënyrë efektive gjatë trajtimit farmakologjik të hipertensionit, keqformimeve, sindromave akute koronare dhe angina pectoris pasuese.
Në situatat kur është identifikuar një defekt i caktuar i zemrës tek një pacient, është e arsyeshme të mos presim kohën e dekompensimit, kur hipertrofia shndërrohet në dilatim, por të korrigjohet sëmundja në mënyrë kirurgjikale. Në rastin e dekompensimit të kardiomiopatisë hipertrofike (veçanërisht koncentrike ose obstruktive) ose të dilatuar, pacientët e rinj janë të disponueshëm për transplantim të zemrës ose implantim të përkohshëm të protezave të ventrikulit të majtë.
