Sistemi renin-angiotensin-aldosterone është një kompleks enzimash dhe hormonesh që ruajnë homeostazën. Rregullon ekuilibrin e kripës dhe ujit në trup dhe nivelin e presionit të gjakut.
Mekanizmi i punës
Fiziologjia e sistemit renin-angiotensin-aldosteron e ka origjinën në kufirin e korteksit dhe medullës së veshkave, ku ka qeliza jukstaglomerulare që prodhojnë peptidazën (enzimën) - renin.
Renin është një hormon dhe lidhja fillestare e RAAS.
Situatat në të cilat renin lëshohet në gjak
Ka disa kushte në të cilat hormoni hyn në qarkullimin e gjakut:
- ulja e qarkullimit të gjakut në indet e veshkave - me procese inflamatore (glomerulonefriti, etj.), me nefropati diabetike, tumore të veshkave.
- ulja e volumit të gjakut qarkullues (me gjakderdhje, të vjella të përsëritura, diarre, djegie).
- Rënia e presionit të gjakut. Arteriet e veshkave përmbajnë baroreceptorë që reagojnë ndaj ndryshimeve në presionin sistemik.
- Ndryshim në përqendrimin e joneve të natriumit. Në trupin e njeriut ka akumulime qelizash që i përgjigjen ndryshimeve në përbërjen jonike të gjakut duke stimuluar prodhimin e reninës. Kripa humbet me djersitje të bollshme, si dhe me të vjella.
- Stresi, stresi psiko-emocional. Aparati juxtaglomerular i veshkave nervozohet nga nervat simpatikë, të cilët aktivizohen nga ndikimet negative psikologjike.
Në gjak, renina takohet me një proteinë - angiotensinogen, e cila prodhohet nga qelizat e mëlçisë dhe merr një fragment prej saj. Formohet angiotensin I, e cila është burimi i veprimit të enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE). Rezultati është angiotensin II, e cila shërben si lidhja e dytë dhe është një vazokonstriktor i fuqishëm i sistemit arterial (shtrëngon enët e gjakut).
Efektet e angiotensin II
Qëllimi: Rrit presionin e gjakut.
- Nxit sintezën e aldosteronit në zonën glomeruli të korteksit adrenal.
- Ndikon në qendrën e urisë dhe etjes në tru, duke shkaktuar një oreks "të kripur". Sjellja njerëzore bëhet e motivuar për të kërkuar ujë dhe ushqime të kripura.
- Ndikon në nervat simpatikë, duke nxitur lirimin e norepinefrinës, e cila është gjithashtu një vazokonstriktor, por më pak i fuqishëm.
- Ndikon në enët e gjakut, duke shkaktuar spazma në to.
- Përfshirë në zhvillimin e dështimit kronik të zemrës: nxit përhapjen, fibrozënenët dhe miokardi.
- Zvogëlon shkallën e filtrimit glomerular.
- Ndalon prodhimin e bradikininës.
Aldosteroni është përbërësi i tretë që vepron në tubulat terminale të veshkave dhe nxit nxjerrjen e joneve të kaliumit dhe magnezit nga trupi dhe thithjen e kundërt (rithithjen) e natriumit, klorit dhe ujit. Për shkak të kësaj, vëllimi i lëngut qarkullues rritet, presioni i gjakut rritet dhe qarkullimi i gjakut në veshka rritet. Receptorët e aldosteronit janë të pranishëm jo vetëm në veshka, por edhe në zemër dhe enët e gjakut.
Kur trupi arrin homeostazën, fillojnë të prodhohen vazodilatatorët (substanca që zgjerojnë enët e gjakut) - bradikinina dhe kallidina. Dhe komponentët RAAS shkatërrohen në mëlçi.
Skema e sistemit renin-angiotensin-aldosterone
Ashtu si çdo sistem, RAAS mund të dështojë. Patofiziologjia e sistemit renin-angiotensin-aldosteron manifestohet në kushtet e mëposhtme:
- Disfata e korteksit adrenal (infeksion, hemorragji dhe trauma). Zhvillohet një gjendje e mungesës së aldosteronit dhe trupi fillon të humbasë natriumin, klorurin dhe ujin, gjë që çon në një ulje të vëllimit të lëngut qarkullues dhe ulje të presionit të gjakut. Gjendja kompensohet nga futja e solucioneve të kripura dhe stimuluesve të receptorit aldosteron.
- Një tumor i korteksit adrenal çon në një tepricë të aldosteronit, i cili kupton efektet e tij dhe rrit presionin e gjakut. Aktivizohen gjithashtu proceset e ndarjes së qelizave, kahipertrofia dhe fibroza e miokardit dhe zhvillohet dështimi i zemrës.
- Patologjia e mëlçisë, kur prishet shkatërrimi i aldosteronit dhe ndodh akumulimi i tij. Patologjia trajtohet me bllokues të receptorëve të aldosteronit.
- Stenozë e arteries renale.
- Sëmundja inflamatore e veshkave.
Rëndësia e RAAS për jetën dhe mjekësinë
Sistemi renin-angiotensin-aldosterone dhe roli i tij në trup:
- merr pjesë aktive në ruajtjen e presionit normal të gjakut;
- siguron ekuilibrin e ujit dhe kripërave në trup;
- ruan ekuilibrin acido-bazik të gjakut.
Sistemi mund të mos funksionojë. Duke vepruar në përbërësit e tij, ju mund të luftoni hipertensionin. Mekanizmi i hipertensionit renal është gjithashtu i lidhur ngushtë me RAAS.
Grupe shumë efektive të barnave që sintetizohen falë studimit të RAAS
- "Prily". ACE inhibitorë (bllokues). Angiotensin I nuk konvertohet në angiotensin II. Nuk ka vazokonstriksion - nuk ka rritje të presionit të gjakut. Përgatitjet: Amprilan, Enalapril, Captopril etj. Frenuesit ACE përmirësojnë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve me diabet, duke siguruar parandalimin e insuficiencës renale. Ilaçet merren në dozën minimale, e cila nuk shkakton ulje të presionit, por vetëm përmirëson qarkullimin lokal të gjakut dhe filtrimin glomerular. Ilaçet janë të domosdoshme për dështimin e veshkave, sëmundjet kronike të zemrës dhe shërbejnë si një ngamjete për trajtimin e hipertensionit (nëse nuk ka kundërindikacione).
- "Sartanët". Bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II. Anijet nuk i përgjigjen dhe nuk kontraktohen. Barnat: Losartan, Eprosartan, etj.
E kundërta e sistemit renin-angiotensin-aldosterone është sistemi kinin. Prandaj, bllokimi i RAAS çon në një rritje të përbërësve të sistemit kinin (bradikininë, etj.) në gjak, gjë që ndikon në mënyrë të favorshme në indet e zemrës dhe muret vaskulare. Miokardi nuk përjeton urinë, sepse bradikinina rrit qarkullimin lokal të gjakut, stimulon prodhimin e vazodilatorëve natyrorë në qelizat e palcës renale dhe mikrocitet e kanaleve grumbulluese - prostaglandinat E dhe I2. Ata neutralizojnë veprimin shtypës të angiotenzinës II. Enët nuk janë spazmatike, gjë që siguron furnizim adekuat të gjakut në organet dhe indet e trupit, gjaku nuk zgjatet dhe formimi i pllakave aterosklerotike dhe mpiksja e gjakut zvogëlohet. Kininat kanë një efekt të dobishëm në veshka, rrisin diurezën (daljen e përditshme të urinës).
