Infeksionet odontogjene (OI) janë arsyeja kryesore për konsultime në praktikën dentare. Ato prekin njerëzit e të gjitha moshave dhe shumica i përgjigjen mirë trajtimeve aktuale mjekësore dhe kirurgjikale. Megjithatë, disa prej tyre mund të përhapen në strukturat vitale dhe të thella, të mposhtin sistemin imunitar të strehuesit, veçanërisht në pacientët diabetikë, me imunitet të kompromentuar dhe madje të jenë fatale. Flegmoni i dyshemesë së gojës në ICD - 10 është renditur nën kodin K12.2. Ia vlen të mësoni më shumë për këtë sëmundje. Në fund të fundit, ajo mbart shumë rreziqe dhe në disa raste mund të jetë fatale.
Angina Ludwig
Angina e Ludwig është një formë e rëndë e celulitit difuz që mund të ketë një fillim akut dhe të përhapet shumë shpejt, duke prekur në mënyrë dypalëshe kokën dhe qafën, dhe gjithashtu mund të jetë kërcënuese për jetën. Një rast i infeksionit të rëndë dentar është paraqitur duke theksuar rëndësinë e mirëmbajtjes së rrugëve të frymëmarrjes e ndjekur nga dekompresimi kirurgjik me mbulim adekuat.antibiotikë.
Ç'është ky infeksion?
Infeksionet odontogjene (OI) janë mjaft të zakonshme dhe zakonisht mund të zgjidhen me mjete mjekësore-kirurgjikale lokale, megjithëse në disa raste ato mund të ndërlikohen dhe të çojnë në vdekje. Flegmonet odontogjene të dyshemesë së gojës zakonisht janë dytësore ndaj nekrozës së pulpës, sëmundjes periodontale, perikoronitit, lezioneve apikale ose komplikimeve të disa procedurave dentare.
Kur zhvillohet infeksioni?
Përhapja e infeksionit varet nga ekuilibri midis gjendjes së pacientit dhe faktorëve mikrobikë. Virulenca mikrobike, së bashku me kushtet lokale dhe sistemike të pacientit, përcakton rezistencën e bujtësit. Ndryshimet sistemike që nxisin përhapjen e infeksionit mund të vërehen në situata të tilla si HIV/AIDS, diabeti mellitus i dekompensuar, depresioni imunitar, alkoolizmi ose gjendje të dobësuar.
Rreziku mortal
Angina e Ludwig-ut është një infeksion i kokës dhe qafës i karakterizuar nga progresion i shpejtë, ënjtje dhe nekrozë e indeve të buta të qafës dhe dyshemesë së gojës dhe shoqërohet me vdekshmëri të lartë. Sëmundja përfshin fërkim progresiv të indeve të buta dhe ndryshim të njëkohshëm të hapësirave sublinguale, submandibulare dhe submentale, me ngritjen dhe zhvendosjen e mëvonshme të gjuhës, e cila përfundimisht mund të pengojë dhe shkatërrojë rrugët e frymëmarrjes. Para se të merrni antibiotikëvdekshmëria në pacientët me anginë Ludwig ishte më shumë se 50%. Me futjen e antibiotikëve dhe përmirësimet në menaxhimin e imazherisë dhe kirurgjisë, vdekshmëria ka rënë në rreth 8%.
Megjithatë, në 10-15 vitet e fundit, ka pasur një rishfaqje të vështirësive në trajtimin e rasteve të tilla, ndoshta si rezultat i rezistencës ndaj antibiotikëve të shkaktuar nga përdorimi pa kriter dhe plakjes progresive të popullatës që shoqërohet me sëmundje kronike si p.sh. diabeti.
Ashpërsia e infeksionit
Vendndodhja e procesit infektiv në hapësirat anatomike të rajonit klimatofacial përcakton rrezikun e kompromentimit të traktit respirator dhe prekjes së strukturave dhe organeve vitale. Ekziston një klasifikim i thjeshtuar për një kohë të gjatë i ashpërsisë së OI, duke caktuar një rezultat nga 1 deri në 4 (i moderuar, i moderuar-i moderuar, i rëndë, jashtëzakonisht i rëndë) hapësirave anatomike në varësi të shkallës së përkeqësimit të rrugëve të frymëmarrjes dhe/ose strukturave vitale si p.sh. mediastinumi i zemrës ose përmbajtja e zgavrës kraniale..
Rritja e ashpërsisë së infeksionit dhe komplikimeve po zgjasin qëndrimet në spital, duke komplikuar trajtimin kirurgjik dhe duke vendosur kërkesë në rritje për njësitë e përkushtuara të kujdesit. Në këtë drejtim, identifikimi i faktorëve të rrezikut që lidhen me rritjen e ashpërsisë dhe komplikimeve të gëlbazës së dyshemesë së gojës, mund të jetë i rëndësishëm për të vendosur diagnozën dhe trajtimin e hershëm.
Ne përshkruajmë një rast të infeksionit të rëndë odontogjen dhe vendosim korrelacionendërmjet sëmundjes dhe faktorëve të rrezikut sistemik si diabeti mellitus dhe rezistencës së mundshme ndaj trajtimit empirik me antibiotikë.
Historia e rastit të gëlbazës së dyshemesë së gojës
Shumë pacientë me këtë diagnozë konsultohen për shkak të një hemorragjie të papritur, progresive dhe të dhimbshme në rajonin e majtë submandibular brenda 48 orëve të fundit.
Historia e gëlbazës së dyshemesë së gojës tregon se shumë pacientë kanë diabet të tipit 2 të trajtuar me glibenklamide (50 mg/ditë) dhe hipertension arterial. Për 12 muajt e fundit, të dyja sëmundjet nuk kanë qenë nën mbikëqyrjen e mjekëve.
Çfarë rekomandohet për pacientët?
Fillimisht, pacienti duhet të diagnostikohet dhe trajtohet nga dentisti për simptomat e perikoronitit që prek dhëmbin 3.8, me caktimin e antibiotikëve oralë ("Amoxicillin" 500 mg + acid klavulanik 125 mg 3 herë në ditë) dhe jo oral. - barna anti-inflamatore steroide (“Ibuprofen” 400 mg 3 herë në ditë). Pas një përgjigje të kufizuar ndaj trajtimit fillestar për gëlbazën e dyshemesë, pacientët vendosin të konsultohen me Departamentin e Kirurgjisë Maksilofaciale.
Në konsultim, pacientët shpesh diagnostikohen me asteni, dehidrim, ethe (38,5 °C), disfagi, trizmus të rëndë dhe adenopati submandibulare. Zhvillohen gjithashtu takikardia dhe takipnea (23 rpm) të shoqëruara me stridorin inspirator dhe SatO2 93%. Pacientët kanë asimetri të rëndë të fytyrës me ngurtësim të dhimbshëm.
Sëmundje shtesë
Pavarësisht vështirësive në kryerjen intraoraleekzaminimi për shkak të trizmusit, thumefaksioni i dhimbshëm retromolar mund të identifikohet në lidhje me molarin e tretë 3, 8 që shtrihet në dyshemenë e njëanshme të gojës.
Studimi panoramik me rreze X tregoi gjysmë-jetën e përmendur të molarit të tretë në pozicionin e largët. U diagnostikua një gëlbazë në dyshemenë e gojës (angina e Ludwig-it) si pasojë e perikorinitit akut purulent të dhëmbit. Në këtë rast, bëhet një prerje me gëlbazë në fund të gojës. Por vetëm nëse gjendja e pacientit përkeqësohet me shpejtësi.
Përkeqësim
Për shkak të ashpërsisë së simptomave, pacientët shtrohen në spital dhe nënshkruhet pëlqimi i informuar për regjistrim dhe trajtim kirurgjik. Terapi empirike me antibiotikë intravenoz (Clindamycin 600 mg çdo 8 orë dhe Ceftriaxone 2 g çdo 24 orë). Pas pranimit, një pacient me flegmon nekrotike putrefaktive të dyshemesë së gojës, si rregull, ka tregues: leukocitozë (20,000 qeliza / mm3), përqendrim i proteinës reaktive C 300 mg / l, glukozë në gjak 325 mg / l dhe hemoglobinë të glikoziluar. (HbA1c) 17, 6%. Në këtë rast, përshkruhet trajtimi me insulinë.
Shëndeti i pacientit
Brenda pak orësh, gjendja klinike përkeqësohet për shkak të një ënjtjeje të madhe që zhvillohet në zgavrën e gojës dhe vështirësisë në frymëmarrje. Një ekzaminim i kryer duke përdorur laringoskopi direkte dhe një trakeotomi urgjente e kryer për shkak të pamundësisë së intubimit dhe ventilimit mund të stabilizojë gjendjen e pacientit.
Pas këtyre masave, pacientivendoset nën ventilim mekanik mbrojtës dhe transferohet në Njësinë e Kujdesit Intensiv (ICU) për menaxhim dhe stabilizim të vazhdueshëm mjekësor. Është e nevojshme të bëhet një skanim CT i kokës dhe qafës, si dhe të sigurohet që pacienti nuk ka zhvilluar insuficiencë renale akute me një përqendrim të kreatininës plazmatike prej 5,7 mg/dL.
Pas stabilizimit, dhëmbi shkaktar duhet të nxirret dhe të shkrihet, pasuar nga një cervikotomi e zgjatur. Kulturat mund të jenë pozitive për Acinetobacter baumannii (AB) dhe Staphylococcus aureus rezistent ndaj meticilinës (MRSA), kështu që mjeku mund të përshkruajë trajtim me Tigecycline (50 mg çdo 12 orë për 14 ditë).
Pas masave të tilla, pacienti ka të gjitha mundësitë për një rezultat të favorshëm me ulje të parametrave inflamatore dhe rivendosje të funksionit renal. Ekstubimi kryhet pas dy javësh nëse ka funksion të mirë respirator dhe hemodinamik, me një rezultat kome në Glasgow prej 15.
Rezultatet e inflamacionit përmirësohen ndërsa ethet ulen. Ventilimi spontan rikthehet shpejt pa pasur nevojë për oksigjen shtesë. Në ditën e 22-të të shtrimit, pacienti duhet të jetë tashmë në gjendje të mirë të përgjithshme, hemodinamikisht stabil, me një plagë kirurgjikale pa shenja infeksioni dhe parametra inflamatorë të normalizuar. Si rregull, pas daljes nga spitali, pacienti caktohet për ekzaminime ambulatore pas 7, 14 dhe 30 ditësh.
Shkaku më i zakonshëm i vdekjes në pacientët me OI është obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes. Prandaj, mjeku duhet ta vlerësojë këtë aspektgjatë vlerësimit fillestar të pacientit. Është shumë e rëndësishme të identifikohen disa shenja dhe simptoma kur hapësirat anatomike janë të komprometuara.
Redukto vrimën
Një hapje bukale që është ulur me 20 mm ose më shumë në një periudhë të shkurtër kohore me dhimbje të forta konsiderohet se tregon një infeksion në hapësirat anatomike të perimandibles derisa të vërtetohet e kundërta (2, 8, 10). Megjithatë, pavarësisht nga triis, mjeku që merr pjesë duhet të vlerësojë për disfagji dhe të vizualizojë orofaringun për infeksion të mundshëm.
Në rast të bllokimit të pjesshëm të rrugëve të frymëmarrjes, do të dëgjohen tinguj jonormalë si ngurtësia dhe fishkëllima për shkak të kalimit të turbullt të ajrit nëpër rrugët e frymëmarrjes. Në këto raste, pacienti zakonisht anon kokën përpara ose lëviz qafën në shpatullën e kundërt për të rregulluar rrugët e frymëmarrjes dhe për të përmirësuar kështu ventilimin.
Ngopja me oksigjen nën 94% në një pacient më parë të shëndetshëm është një shenjë e oksigjenimit të pamjaftueshëm të indeve. E kombinuar me shenjat klinike të obstruksionit të pjesshëm ose të plotë, duhet të kryhet operacioni dhe intubimi endotrakeal urgjent për të siguruar rrugët e frymëmarrjes nëpërmjet trakeotomisë ose kriocitotomisë.
Është e rëndësishme të theksohet se në studimet e kryera në nivelin fillestar, numri i leukociteve është një tregues i rëndësishëm për shtrimin urgjent në spital.të sëmurë me këtë sëmundje. Leukocitoza mbi 12,000 qeliza/mm3 shkakton sindromën e përgjigjes inflamatore sistemike (SIRS), e cila është një faktor i rëndësishëm në përcaktimin e shtrimit në spital për shkak të OI (13).
Nëse, për shembull, leukocitet e një pacienti janë krijuar për të marrë 20,000 qeliza/mm3 me temperaturë (38.5°C), atëherë kjo do të rrisë kërkesën metabolike dhe kardiovaskulare përtej kapacitetit rezervë, ku humbja e lëngjeve është e konsiderueshme do të rritet dhe shkaktojnë dehidrim të rëndë.
