Seksionet e mjekësisë eksplorojnë çështje të ndryshme. Një, për shembull, studion pamjen klinike, domethënë manifestimin e patologjisë. Degë të tjera të mjekësisë shqyrtojnë pasojat ose reagimet e trupit ndaj ndikimeve të caktuara. Faktorët provokues patologjikë kanë një rëndësi të veçantë si në diagnostikimin ashtu edhe në zgjedhjen e mëvonshme të terapisë. Etiologjia është një fushë që thjesht eksploron shkaqet. Më vonë në artikull do ta analizojmë këtë term në mënyrë më të detajuar.
Informacion i përgjithshëm
Etiologji - këto janë shkaqet e sëmundjeve, shfaqja e të cilave kërkon një kombinim të ndikimit të faktorit kryesor dhe tërësisë së kushteve të mjedisit të brendshëm dhe të jashtëm të përshtatshëm për manifestimin e veprimit të tij. Helmet, mikroorganizmat patogjenë, rrezatimi, trauma, si dhe shumë ndikime të tjera kimike, biologjike dhe fizike mund të veprojnë si dukuri provokuese. Sëmundja mund të shfaqet në kushtet e hipotermisë, lodhjes, kequshqyerjes, mjedisit të papërshtatshëm social dhe gjeografik. Një rol të rëndësishëm luajnë karakteristikat e trupit. Këto përfshijnë, në veçanti, gjininë, moshën, gjenotipin dhe të tjera.
Faktorët
Koncepti i etiologjisë nuk ështëkufizuar në arsye specifike. Në thelb, për shfaqjen e një sëmundjeje, përveç një fenomeni provokues, nevojiten disa kushte të favorshme për të. Për shembull, streptokoku, i pranishëm në zgavrën e gojës në formën e një saprofiti, për shkak të ndikimit të zgjatur të temperaturave të ulëta, shkakton anginë. Kjo është për shkak të dobësimit të mekanizmave mbrojtës të trupit. Dhe shkopinjtë e etheve tifoide dhe difterisë pa shkaktuar faktorë (lodhje, uria) mund të mos shfaqen në asnjë mënyrë. Shpesh ka situata kur i njëjti faktor mund të veprojë në disa raste si etiologjik, dhe në të tjera si kusht. Një shembull është hipotermia. Nga njëra anë shkakton ngrirjen dhe nga ana tjetër ofron kushte optimale për shfaqjen e shumë sëmundjeve infektive të natyrës së ftohtë.
Klasifikimi i patologjive
Në disa raste, etiologjia e sëmundjes mund të kufizohet në një faktor. Në raste të tjera, studimi mund të zbulojë disa faktorë provokues njëherësh. Në rastin e parë, sëmundja quhet mono-, dhe në të dytën - polietiologjike. Lloji i parë përfshin, për shembull, gripin, bajamet. Por sëmundjet e zemrës formohen si pasojë e sifilizit, reumatizmit dhe shumë faktorëve të tjerë. Etiologjia e sëmundjes ju lejon të përcaktoni specifikën e saj dhe terapinë patogjenetike. Për shembull, kursi, ashpërsia dhe prognoza e karbunkulave stafilokoke dhe antraksit kanë dallime të rëndësishme. Gjithashtu, lloje të ndryshme të hipertensionit, të cilat mund të shkaktohen ngasi faktorë neurogjenë ashtu edhe renale. Shkaku i obstruksionit të zorrëve është ngjeshja e jashtme e zorrëve ose bllokimi i brendshëm i saj.
Veprim faktor
Dalloni ndikimin e menjëhershëm (traumë, djegie) dhe atë afatgjatë (uri, infeksion) të një dukurie provokuese. Këto dukuri përfshijnë edhe etiologjinë. Ky ndikim mund të shkaktojë zhvillimin e një faze akute ose kronike të patologjisë. Si rezultat i ekspozimit ndaj një faktori - të gjatë ose të shkurtër - në trupin e njeriut, ndodh një dështim në sisteme të ndryshme. Kjo është ajo që shkakton sëmundjen, e cila është kryesisht pasojë e këtyre çrregullimeve.
Trajtimi dhe parandalimi
Etiologjia është një nga faktorët kryesorë që përcakton këtë apo atë metodë të terapisë. Pasi të keni identifikuar shkaqet dhe kushtet për zhvillimin e patologjisë, mund të zgjidhni metodën që do të eliminojë faktorët provokues. Vetëm në këtë rast është vërtet e mundur të arrihet një rezultat pozitiv. Parandalimi gjithashtu luan një rol të rëndësishëm. Sëmundja mund të parandalohet në rast të eliminimit në kohë të shkaqeve patogjene dhe faktorëve që e shkaktojnë atë. Kështu, për shembull, kryhet zbulimi i bartësve të bacilit, heqja e mushkonjave në vendet e malaries së mundshme dhe parandalimi i lëndimeve. Megjithatë, nuk është gjithmonë e mundur të identifikohen shkaqet dhe kushtet për zhvillimin e patologjisë. Në këtë rast, ata flasin për një etiologji të paqartë. Në situata të tilla, si rregull, pacienti shkon nën mbikëqyrjen e një mjeku. Në të njëjtën kohë, kryhet diagnostikimi diferencial dhe monitorimi i gjendjes së tij. Shpesh trajtimi i mjekëve në të tillarastet caktohen "verbërisht".
Etiologjia e diabetit
Sot, ka prova të padiskutueshme se shkaku kryesor i zhvillimit të DM është një faktor gjenetik. Kjo sëmundje i përket specieve poligjenike. Ai bazohet në të paktën dy gjene diabetike mutante në kromozomin b, të cilët janë të lidhur me sistemin HLA. Kjo e fundit, nga ana tjetër, përcakton reagimin specifik të organizmit dhe qelizave të tij ndaj veprimit të antigjeneve. Bazuar në teorinë e trashëgimisë poligjenike të diabetit mellitus, në sëmundje ekzistojnë dy gjene mutante ose dy grupe të tyre, të cilat trashëgohen në mënyrë recesive. Disa njerëz kanë një predispozicion për të dëmtuar sistemin autoimun ose rritje të ndjeshmërisë së qelizave të caktuara ndaj antitrupave viralë, imunitet të reduktuar për të luftuar viruset. Gjenet e sistemit HLA janë shënues të këtij predispozicioni.
Në vitin 1987, D. Foster zbuloi se një nga gjenet që është i ndjeshëm ndaj sëmundjes është në kromozomin b. Në të njëjtën kohë, ekziston një lidhje midis diabetit mellitus dhe disa antitrupave të qelizave të bardha të gjakut në trupin e njeriut. Ato janë të koduara nga gjenet kryesore të kompleksit të histokompatibilitetit. Ata, nga ana tjetër, janë të vendosur në këtë kromozom.
Klasifikimi i gjeneve kryesore të kompleksit të histopërputhshmërisë
Ka tre lloje. Gjenet ndryshojnë në llojin e proteinave të koduara dhe pjesëmarrjen e tyre në zhvillimin e proceseve imune. Klasa 1 përfshin lokalizimet A, B, C. Ato janë në gjendje të kodojnë antigjenet që gjenden në të gjithaqelizat që përmbajnë një bërthamë. Këta elementë kryejnë funksionin e mbrojtjes nga infeksionet (kryesisht virale). Gjenet e klasës 2, të vendosura në rajonin D, përmbajnë lokuset DP, DQ dhe DR. Ato kodojnë antigjene që mund të shprehen ekskluzivisht në qelizat imunokompetente. Këto përfshijnë monocitet, T-limfocitet dhe të tjerët. Gjenet e klasës 3 kodojnë komponentët e komplementit, faktorin e nekrozës së tumorit dhe transportuesit që lidhen me përpunimin e antitrupave.
Kohët e fundit, ekziston një supozim se jo vetëm elementët e sistemit HLA, por edhe gjeni që kodon sintezën e insulinës, zinxhiri i rëndë i imunoglobulinave, lidhjet e receptorit të qelizave T dhe të tjera janë të lidhura me trashëgiminë. e diabetit mellitus të varur nga insulina. Njerëzit me një predispozitë kongjenitale ndaj IDDM përjetojnë ndryshime mjedisore. Imuniteti i tyre antiviral dobësohet, qelizat mund t'i nënshtrohen dëmtimit citotoksik nën ndikimin e mikroorganizmave patogjenë dhe përbërësve kimikë.
Arsyet e tjera
IDDM mund të ketë gjithashtu një etiologji virale. Më shpesh, patologjia nxitet nga rubeola (patogjeni hyn në ishujt e pankreasit, më pas grumbullohet dhe riprodhohet në to), shytat (sëmundja shfaqet më shpesh tek fëmijët pas epidemisë, pas 1-2 vjetësh), hepatiti B dhe Coxsackie. Virusi B (replikohet në aparatet izoluese), infeksioni i mononukleozës, gripi dhe të tjera. Fakti që faktori në shqyrtim lidhet me zhvillimin e diabetit mellitus vërtetohet nga sezonaliteti.patologji. Në mënyrë tipike, IDDM diagnostikohet te fëmijët në vjeshtë dhe dimër, duke arritur kulmin e saj në tetor dhe janar. Gjithashtu në gjakun e pacientëve mund të zbulohen titra të lartë të antitrupave ndaj patogjenëve. Në njerëzit që kanë vdekur nga diabeti, si rezultat i metodave të kërkimit të imunofluoreshencës, grimcat virale janë vërejtur në ishujt e Langerhans.
Parimi i ngacmuesit
Studimet eksperimentale të kryera nga M. Balabolkin konfirmojnë përfshirjen e këtij infeksioni në zhvillimin e sëmundjes. Sipas vëzhgimeve të tij, virusi te njerëzit me prirje ndaj diabetit vepron në këtë mënyrë:
- vërehet dëmtimi akut i qelizave (për shembull, Coxsackievirus);
- persistenca (mbijetesa e gjatë) e virusit (rubeolës) ndodh me formimin e proceseve autoimune në indin e ishullit.
Etiologjia e cirrozës së mëlçisë
Në varësi të shkaqeve të shfaqjes, kjo patologji ndahet në tre grupe. Këto përfshijnë, në veçanti:
- Me arsye të caktuara etiologjike.
- Me shkaktarë të diskutueshëm.
- Etiologji e paqartë.
Hetimi i shkaqeve të dëmit
Bëhen studime klinike, epidemiologjike dhe laboratorike për të identifikuar faktorët që provokojnë cirrozën. Në të njëjtën kohë, vendoset një lidhje me konsumimin e tepërt të alkoolit. Për një kohë të gjatë besohej se cirroza e mëlçisë ndodh në kushtet e kequshqyerjes së një alkoolisti. Në këtë drejtim, kjo patologji u quajt ushqimore ose ushqyese. Në vitin 1961 Beckett krijoipunë në të cilën ai përshkroi hepatitin alkoolik të fazës akute. Në të njëjtën kohë, ai sugjeroi se ishte kjo sëmundje që rriste rrezikun e cirrozës së mëlçisë lidhur me marrjen e alkoolit. Më pas, u vendos efekti i etanolit në zhvillimin e hepatitit toksik, i cili mund të shndërrohet në dëmtim të indeve të organit hematopoietik. Kjo është veçanërisht e vërtetë për ritransmetimin e sëmundjes.
Doza të rrezikshme të etanolit
Cirroza e mëlçisë e shkaktuar nga alkooli nuk zhvillohet domosdoshmërisht me fazat e hepatitit akut ose kronik. Sëmundja mund të transformohet në një mënyrë tjetër. Në total, ekzistojnë tre faza kryesore:
- degjenerim yndyror i organit;
- fibrozë me reaksion mezenkimal;
- cirrozë.
Rreziku i zhvillimit të një sëmundjeje si rezultat i 15 viteve të pirjes së tepërt është 8 herë më i madh se sa një konsum pesëvjeçar i alkoolit. Pequigno identifikoi një dozë të rrezikshme të etanolit për zhvillimin e cirrozës së mëlçisë. Është 80 g në ditë (200 g vodka). Një dozë ditore shumë e rrezikshme është përdorimi i 160 g alkool ose më shumë. Në të ardhmen, "formula Pequigno" u ndryshua disi. Femrat kanë dy herë më shumë ndjeshmëri ndaj alkoolit sesa meshkujt. Në disa përfaqësues të seksit më të fortë, kufiri i cirrozës zvogëlohet në 40 g etanol në ditë, në të tjerët sëmundja zhvillohet kur merrni 60 ml alkool. Për femrat mjaftojnë 20 ml alkool në ditë. Në zhvillimin e cirrozës alkoolike të mëlçisë, rolin kryesor e luan një lipopolisakarid specifik me origjinë intestinale - endotoksina.
Arsyet e tjera
Cirroza mund të ndodhë për shkak të çrregullimeve metabolike të përcaktuara gjenetikisht. Si tek fëmijët ashtu edhe tek të rriturit, u gjet një marrëdhënie midis zhvillimit të patologjisë dhe mungesës së a1-antitripsinës. A1-antitripsina është një glikoproteinë që sintetizohet në hepatocit dhe është një frenues i efekteve të menjëhershme të proteinazave të serinës (elastaza, tripsina, plazmina, kimotripsina). Në sfondin e pamjaftueshmërisë, kolestaza shfaqet në 5-30% të fëmijëve, dhe 10-15% zhvillojnë cirrozë të mëlçisë në një moshë shumë të re. Për më tepër, edhe në rastet e çrregullimeve biokimike, prognoza është zakonisht e favorshme. Në pleqëri, gjasat për të zhvilluar cirrozë dhe kancer të mëlçisë rriten. Kjo është veçanërisht e vërtetë për njerëzit me emfizemë. Funksionimi i mëlçisë gjithashtu mund të dëmtohet kur kimikatet dhe preparatet farmakologjike hyjnë në trup. Si rezultat, shfaqen faza akute të dëmtimit të këtij organi dhe hepatiti kronik. Në raste të rralla, zhvillohet cirroza e mëlçisë. Për shembull, tetrakloridi i karbonit mund të shkaktojë hepatit kronik akut dhe ndonjëherë toksik. Kjo patologji në disa raste mund të shoqërohet me nekrozë masive dhe zhvillim të cirrozës.
