Shoku kardiogjen (CS) është ndërlikimi më i rëndë i infarktit të miokardit ose dëmtimit akut të muskujve të zemrës. Ai përfshin një frenim të mprehtë të funksionit të pompimit të miokardit, i shoqëruar nga një rënie e presionit të gjakut dhe zhvillimi i hipertensionit pulmonar. Ky është faza ekstreme terminale në zhvillimin e dështimit të ventrikulit të majtë, një shqetësim akut në aktivitetin kardiak, i cili shpesh përfundon në mënyrë të pashmangshme me vdekjen e pacientit.
Llojet e sëmundjes
Në patogjenezën e shokut kardiogjen në radhë të parë është frenimi i funksionit sistolik të zemrës, i cili çon në varfërimin e furnizimit me gjak. Dhe zhvillimi i një ndërlikimi të tillë ndodh në disa mënyra. Për shembull, me një efekt refleks, me një dobësim të konsiderueshëm të muskulit të zemrës, me zhvillimin e aritmive hemodinamike të rëndësishme ose me dëmtim të kombinuar të miokardit. Sipas shkeljeve të treguara të kontraktueshmërisëdalloni variante të tilla të shokut kardiogjen:
- shok refleks i shoqëruar me një stimul të fortë, shpesh një dhimbje të mprehtë;
- CABG e vërtetë e shkaktuar nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i muskujve të zemrës në infarkt miokardi ose miokarditi akut, tamponadë kardiake, këputje e muskujve papilarë ose shkatërrim i valvulës së ventrikulit të majtë;
- Variant aritmik i CABG që zhvillohet me fibrilacion ventrikular ose takikardi, ritëm idioventrikular, bllok tërthor ose bradisistol të rëndë;
- CABG reaktive e lidhur me sëmundje multifaktoriale të zemrës, si infarkti i miokardit dhe aritmia hemodinamikisht e rëndësishme.
Klasifikimi tradicional për shokun kardiogjen u zhvillua dhe u prezantua në 1971 nga kardiologu dhe akademiku sovjetik E. I. Chazov. Dhe evidentimi i variantit klinik të shokut është shumë i rëndësishëm, sepse jep informacion për prognozën për pacientin. Për shembull, shoku refleks ka një shkallë vdekshmërie prej 10% dhe është relativisht e lehtë për t'u korrigjuar.
Në shokun e vërtetë, vdekshmëria është rreth 20-35% në 4 orët e para të fillimit dhe 40-60% gjatë terapisë së mëtejshme për infarktin e miokardit. Në variantet aritmike dhe joaktive, probabiliteti i vdekjes së pacientit është 80-100% nëse nuk është e mundur të ndalet aritmia ose të eliminohet të paktën një shkak që ka shkaktuar shokun kardiogjen.
Pamja klinike
Shoku kardiogjen është një gjendje akute e shkaktuar nga dëmtimi traumatik, ishemik, aritmik ose i kombinuar i miokardit. Ajo zhvillohet për shkak të ndikimitFaktorët që frenojnë drejtpërdrejt ose tërthorazi kontraktueshmërinë e miokardit. Rezultati i këtij ndikimi është një rënie e mprehtë e vëllimit të gjakut, e cila shtyhet nga barkushja e majtë në periferi, gjë që çon në rënie të presionit të gjakut, dëmtim të mikroqarkullimit, rritje të presionit në arterien pulmonare dhe edemë pulmonare.
Hipotension
Shoku me origjinë kardiogjene fillon me dëmtimin e miokardit. Në këtë botim, varianti i vërtetë i shokut konsiderohet si një shembull për të demonstruar simptomat dhe shenjat klinike. Fillon me një infarkt transmural që përfshin më shumë se 50% të muskujve të ventrikulit të majtë (LV). Kjo pjesë e zemrës nuk merr pjesë në tkurrje, dhe për këtë arsye sistola ventrikulare bëhet më pak efektive. Për shembull, normalisht LV shtyn më shumë se 70% të vëllimit të gjakut nga zgavra e tij, por me nekrozë të gjerë, ky vëllim bie nën 15%.
Si rezultat i rënies së vëllimit sistolik, periferia merr më pak lëndë ushqyese dhe oksigjen dhe nuk ka dalje gjaku nga rrethi i vogël pulmonar. Pastaj, në rrethin e madh, presioni bie ndjeshëm për shkak të fraksionit të ejeksionit sistolik të reduktuar ndjeshëm, dhe në rrethin pulmonar rritet ndjeshëm. Në sfondin e zhvillimit të edemës pulmonare, efikasiteti i frymëmarrjes zvogëlohet, gjaku është akoma më pak i ngopur me oksigjen dhe gjendja e pacientit përkeqësohet vazhdimisht.
Simptomat
Pamja simptomatike e shokut të vërtetë kardiogjen të shkaktuar nga infarkti i miokardit shpaloset shpejt dhe është një zinxhir ngjarjesh, secila prejtë cilat njëra pas tjetrës rëndojnë gjendjen e pacientit. Fillimisht, në periudhën më akute të një ataku kardiak, pacienti shqetësohet për 20 minuta ose më shumë nga dhimbje të forta djegëse ose shtypëse pas sternumit, pas së cilës ndjenja e mungesës së ajrit rritet shpejt, shfaqet eksitimi mendor, frika nga vdekja. zhvillohet paniku. Pothuajse menjëherë, lëkura bëhet e lagësht, djersa shfaqet në ballë, fytyra zbehet, ngjyra rozë e buzëve zëvendësohet nga e zbehtë dhe më pas k altërosh (cianotike).
Dispnea dhe akrocianoza
Pjesë të trupit të largëta nga zemra, këmbët, këmbët dhe duart shpejt ftohen, marrin një ngjyrë të zbehtë ose cianotike, gulçim i rëndë zhvillohet me një ritëm të frymëmarrjes më shumë se 35-40 në minutë, zemra shkalla rritet, por pulsi në arteriet periferike dobësohet ndjeshëm. Për shkak të rritjes së hipoksisë, gjendja e pacientit përkeqësohet me shpejtësi, ai nuk mund të ulet vetë, bie në anën e tij ose në shpinë, ngacmimi neuropsikik zhduket, zhvillohet letargjia dhe apatia. Ai nuk mund të flasë, mbyll sytë, merr frymë rëndë dhe shpejt, mban zemrën e tij.
Hipertension pulmonar
Kur merr frymë për shkak të edemës pulmonare me zhvillim të shpejtë në sfondin e një uljeje të rrjedhës së gjakut renale dhe hipertensionit pulmonar, shfaqen rralla me lagështi. Pastaj zhvillohet një kollë e thatë, një ndjenjë mbytjeje, pas së cilës kollitet shkuma e bardhë. Ky simptomë është një sinjal i presionit të lartë në arterien pulmonare, për shkak të së cilës plazma e gjakut rrjedh në zgavrat alveolare dhe shkëmbimi i gazit në mushkëri zvogëlohet më tej. Për shkak të kësaj, përmbajtja e oksigjenit në gjak bie edhe më shumë, dhe shenjat e shokut kardiogjeni rënduar, pacienti nuk i përgjigjet thirrjeve që i drejtohen.
hemoptizë
Më vonë, me rritjen e edemës, eritrocitet hyjnë në alveolat e mushkërive për shkak të rritjes së mëtejshme të presionit në arterien pulmonare. Pastaj një kollë e lagësht me shkumë të bardhë zëvendësohet nga një kollë me pështymë rozë (e njollosur me gjak). Frymëmarrja e pacientit është flluska, duket se ka një sasi të madhe lëngu në mushkëri. Dhe nëse për ndonjë arsye nuk ofrohet kujdes mjekësor i kualifikuar për shokun kardiogjen, atëherë pacienti shpejt humbet vetëdijen. Në të njëjtën kohë, frymëmarrja zvogëlohet dhe gulçimi zëvendësohet nga një gjendje bradipnea, frekuenca e inhalimeve dhe nxjerrjeve zvogëlohet në 10-15 në minutë dhe më poshtë.
God terminal
Frymëmarrja gradualisht bëhet e cekët dhe më vonë ndalon plotësisht pas zhvillimit të asistolës ose fibrilacionit ventrikular. Pacienti vdes (vdekja klinike). Koha nga momenti i zhvillimit të një ataku kardiak deri në vdekje është shumë i shkurtër, megjithëse varet nga zhvillimi i aritmive fatale. Pa aritmi, CABG mund të vazhdojë në 40-60 minuta, megjithëse kjo kohë varet shumë nga vëllimi fillestar i dëmtimit të miokardit. Me zhvillimin e shpejtë të asistolës, fibrilacionit ventrikular, bllokadës tërthore, ritmit idioventrikular ose disociimit elektromekanik, si dhe takikardisë ventrikulare, vdekja mund të ndodhë papritur.
Veprimet e të tjerëve
Është shumë e rëndësishme që në shenjat e para të një ataku në zemër të kërkoni ndihmë mjekësore dhe të shtroni pacientin në spital. Njësia e kujdesit intensiv. Është e mundur që në infarkt miokardi ose shoku kardiogjen, simptomat të mos interpretohen saktë nga familjarët e pacientit. Megjithatë, kostoja e një gabimi këtu është minimale, pasi ndihma në këto kushte ofrohet sipas një algoritmi të ngjashëm.
Është e rëndësishme të mbani mend se shfaqja e dhimbjes në zemër të një karakteri të ngutshëm dhe djegës me gulçim, dështim akut të frymëmarrjes dhe humbje të vetëdijes, pavarësisht nëse të tjerët e kuptojnë shkakun e origjinës së këtyre simptomave., janë arsye për të kërkuar ndihmë urgjente mjekësore. Është e pamundur të ndihmohet pacienti pa qetësimin e dhimbjeve narkotike, medikamente kardiotonike, terapi oksigjeni me deshumues, nitrate dhe diuretikë osmotikë. Pa trajtim, ai me siguri do të vdesë në çdo variant të kursit të CABG, ndërsa terapia sipas algoritmit standard në kushtet e SMP dhe NICU i jep pacientit një shans të mirë për të mbijetuar.
Diagnostikimi paraspitalor
Në një gjendje të tillë si shoku kardiogjen, diagnoza bazohet në zbulimin e infarktit të miokardit ose një faktor që mund të provokojë një rënie të funksionit sistolik të zemrës: aritmi hemodinamikisht të rëndësishme, helmim me helme kardiotropike, dëmtim dhe tamponadë të zemra, embolia pulmonare, miokarditi, këputja e muskujve papilarë të barkushes së majtë, shkatërrimi i fletës së valvulës mitrale ose aortale në endokardit. Diagnoza primare bazohet në vlerësimin e gjendjes së pacientit, identifikimin e dinamikës së sëmundjes dhe përkeqësimin e shëndetit, të dhënat elektrokardiografike, matjen e presionit të gjakut, pulsoksimetrinë.
Këto studime janë të rëndësishme në fazën paraspitalore dhe përfaqësojnë grupin minimal të masave që do të sqarojnë shkakun e shokut dhe do të veprojnë në mënyrë etiotropike. Veçanërisht, EKG në 100% të rasteve do të zbulojë një aritmi hemodinamikisht të rëndësishme dhe në 98-100% do të tregojë praninë e infarktit transmural të miokardit. Megjithëse, në një gjendje të tillë si shoku kardiogjen, kujdesi urgjent ofrohet edhe në fazën e diagnozës sindromike (shoku i etiologjisë së paspecifikuar). Më pas vendoset infuzion kardiotonik, bëhet terapia me oksigjen, qetësimi i dhimbjeve narkotike, trajtimi antikoagulant, shkarkimi hemodinamik i qarkullimit pulmonar.
Kujdes urgjent paraspitalor
Pa medikamente, një inhalator oksigjeni dhe qetësues narkotikë, është e vështirë të bësh asgjë për të ndihmuar pacientin. Në të njëjtën kohë, është shumë e vështirë të jepen rekomandime të paqarta dhe të pakushtëzuara për njerëzit pa arsim mjekësor dhe përvojë në ndalimin e kushteve kritike shëndetësore. Prandaj, rekomandimi i vetëm është që të kërkoni shpejt ndihmë mjekësore në zhvillimin e infarktit të miokardit, çdo çrregullimi akut të frymëmarrjes ose të vetëdijes.
Faktori kryesor që përcakton prognozën në shokun kardiogjen është kujdesi emergjent. Algoritmi SMP supozon krijimin e kujdesit intensiv paraspitalor adekuat. Për këtë qëllim, janë përshkruar barnat dhe trajtimet e mëposhtme:
- terapi kardiotonike intravenoze ("Dopamine" ose "Dobutamine");
- oksigjenoterapi 100% oksigjen 8-12 litra në minutë mealkool etilik si shkumës;
- lehtësim dhimbjesh narkotike me "Morfinë" ose neurolepanalgjezi "Droperidol" me "Fentanyl";
- terapi antikoagulante me "Heparin", "Enoxaparin" ose "Fragmin" në mënyrë intravenoze;
- shkarkim hemodinamik në presionin e gjakut mbi 100\60 mmHg (infuzion nitrat me veprim të shkurtër, diuretik osmotik "Furosemide 40 mg" intravenoz);
- lehtësim i aritmisë ("Atropine" ose ritmi transkutan për bradiaritminë, "Novocainamide" ose "Amiodarone" për takiarritminë, defibrilimin);
- ringjallje në rast vdekjeje klinike të një pacienti;
- Pranimi urgjent në ICU.
Fazat e treguara në shokun aritmik ose joaktiv janë rrallë të mundshme për shkak të vdekjes së shpejtë të pacientit. Por në rastin e KSh-së së vërtetë ose reaktive, ato lejojnë kompensimin e çrregullimeve shëndetësore dhe vazhdimin e evakuimit. Në ICU të një spitali në rast ataku kardiak me hemodinamikë të qëndrueshme, është e mundur të kryhet rikanalizimi i arteries koronare dhe të rivendoset kontraktiliteti i një zone të caktuar të miokardit të prekur.
Duhet kuptuar se shoku kardiogjen është ndërlikimi më i rëndë i një ataku kardiak, në trajtimin e të cilit ka shumë vështirësi të pakapërcyeshme në fazat paraspitalore dhe spitalore. Thelbi i terapisë me ilaçe është të ndikojë në proceset në trupin e pacientit. Në rastin e goditjes së rëndë, atij nuk i mbeten rezerva funksionale për t'iu përgjigjur në mënyrë adekuate marrjes së barit dhe për të stabilizuar hemodinamikën. Në këtë situatë, zbatimi i rreptë i algoritmit të kujdesit emergjentmund të mos jetë efektive në lehtësimin e shokut dhe shpëtimin e pacientit.
