Degjenerimi toksik i mëlçisë karakterizohet nga toksikoza e rëndë, degjenerimi yndyror dhe nekroza e qelizave të mëlçisë. Derrkucët pinjoll vuajnë nga kjo sëmundje, së bashku me gjirin dhe gjinjtë, në vjeshtë dhe dimër. Në të njëjtën kohë, vdekshmëria e konsiderueshme vërehet nga dhjetori deri në janar. Në komplekse të ndryshme industriale kjo patologji vërehet absolutisht në të gjitha periudhat e vitit.
Etiologji në kafshë
Distrofia toksike e mëlçisë zhvillohet kryesisht në ato ferma në të cilat derrat dhe viçat ushqehen me ushqim biologjik inferior për një kohë të gjatë dhe mbahen në kushte që karakterizohen nga një mikroklimë e pakënaqshme. Shkaku kryesor i distrofisë toksike të këtij organi është dehja, e cila shkaktohet nga ushqyerja e kafshëve me ushqim të prishur dhe të prekur nga myku, si dhe me produkte që përmbajnë alkaloide së bashku me saponinat dhehelme minerale.
Sëmundja regjistrohet shumë shpesh në zona që karakterizohen nga një mungesë e formave të asimilueshme të selenit në tokë. Shkaku i distrofisë toksike të mëlçisë tek kafshët mund të jetë një shkelje e raportit të proteinave dhe karbohidrateve në dietë, së bashku me mungesën e metioninës, cistinës, kolinës dhe, përveç kësaj, vitaminës E. Në këtë rast, një numër i madh i të nënoksiduarve formohen produkte që janë shumë toksike për trupin. Sëmundja shfaqet edhe me përdorim josistematik dhe të zgjatur të antibiotikëve të lidhur me serinë tetraciklinike, si dhe përdorimi i barnave të tjera antibakteriale është gjithashtu një faktor në zhvillimin e saj.
Substancat toksike që vijnë me ushqimin dhe formohen në organizëm në sfondin e dispepsisë dhe procesit të ndërmjetëm metabolik, pas përthithjes depërtojnë në mëlçi. Tashmë në trup, në varësi të dozës dhe kohëzgjatjes së marrjes së tyre, shfaqen procese të ndryshme, për shembull, aktiviteti i enzimave oksiduese mund të ulet, vërehet një rënie e mprehtë e niveleve të glikogjenit dhe në të njëjtën kohë, zhvillohen infiltrimet yndyrore dhe është regjistruar shpërbërja e qelizave të mëlçisë dhe më pas - nekroza e mëlçisë.
Infiltrimet yndyrore në kombinim me nekrozën e organeve përparojnë veçanërisht në prani të një mangësie në dietë të cistinës, metioninës, kolinës dhe tokoferolit, duke përfshirë. Mungesa ose mungesa e këtyre faktorëve lipotropikë çon në faktin se acidi yndyror i sapoformuar nuk është i përfshirë në sintezën e fosfolipideve, por depozitohet në mëlçi në formën e triglicerideve. për tëi njëjti proces i depozitimit të yndyrës në këtë organ çon në uljen e nivelit të oksidimit si rezultat i uljes së aktivitetit lipolitik. Më pas, zbuloni se cilët faktorë ndikojnë në shfaqjen e kësaj sëmundjeje te kafshët.
Shkaktarët e sëmundjes tek viçat dhe derrat
Kjo sëmundje prek kryesisht derrat së bashku me gjinjtë dhe viçat gjatë periudhës së marrjes së gjirit dhe të trashjes. Në komplekset industriale që specializohen në majmërinë e bagëtive, në ferma dhe ferma ku shkelen rregullat ushqyese (ushqimi toksik futet në sasi të mëdha), sëmundja përhapet masivisht, duke shkaktuar dëme të konsiderueshme ekonomike për shkak të therjes së detyruar të kafshëve dhe vdekjes.
Distrofia toksike e mëlçisë tek viçat dhe derrat mund të krijohet si pasojë e sëmundjeve të tjera (infektive, gastroenterite me origjinë të ndryshme, sepsë), ndërkohë që ka një proces të shtuar të përthithjes së produkteve toksike në gjak.
Simptomat
Tek derrat gjidhënës, sëmundja është më shpesh akute dhe mund të karakterizohet nga shenja agjitacioni, rrahje të shpejta të zemrës dhe gulçim. Kafshët janë në gjendje depresioni. Temperatura e trupit ndonjëherë rritet në 40.8 gradë, dhe më pas bie dhe bëhet subnormale. Me distrofinë toksike të mëlçisë tek derrat, zverdhja e mukozave dhe lëkurës ndonjëherë është e mundur së bashku me të vjellat, dhe kapsllëku zëvendësohet nga diarreja.
Në sfondin e gjithë kësaj, një sasi e madhe bilirubine hyn në gjakun e kafshëve dhe krijohet oliguria. Në urinë me të lartëgraviteti specifik përmban bilirubinë, urobilinë dhe proteina. Në sfondin e pamjaftueshmërisë së aktivitetit të zemrës në distrofinë toksike të mëlçisë te derrat dhe viçat, vërehen veshët blu, lëkura dhe barku. Kjo formë e sëmundjes është më shpesh fatale.
Forma subakute dhe kronike e ecurisë së sëmundjes regjistrohet kryesisht te derrat e shkëputur nga gjiri dhe karakterizohet me shenja më pak të theksuara. Mund të ketë depresion të gjendjes së përgjithshme së bashku me humbje të oreksit, ndonjëherë të vjella dhe diarre. Temperatura mund të jetë brenda kufijve normalë ose të ulët. Verdhëza e mukozave dhe e lëkurës në rrjedhën kronike vërehet rrallë.
Diagnoza
Sëmundja përcaktohet në bazë të informacionit anamnestik, dinamikës së zhvillimit të simptomave klinike, në rezultatin e analizave laboratorike të ushqimit, urinës, gjakut dhe ndryshimeve patologjike në organet parenkimale.
Ndryshimi anatomik varet shumë nga faktori etnologjik. Në një fazë të hershme të zhvillimit të sëmundjes, mëlçia e kafshëve zmadhohet pak, ka një strukturë të dobët dhe ka një ngjyrë të verdhë. Me zhvillimin e nekrozës së parenkimës, zbehja me rrudhje të organit është më e theksuar, ndërsa nuanca është argjilore ose e kuqe. Vihen re ndryshime degjenerative në muskujt e zemrës dhe veshkat. Organi mund të jetë i fryrë, i liruar, hiperemik, ndonjëherë me hemorragji dhe mukoza e sistemit tretës është e mbuluar me një sekret viskoz. Vëzhgoni erozionin dhe ulçerimin.
Trajtim
ParaMbi të gjitha, është e rëndësishme të eliminoni shkakun e sëmundjes. Me zhvillimin e distrofisë akute toksike të mëlçisë, stomaku dhe zorrët lahen me ujë të ngrohtë ose një zgjidhje të permanganatit të kaliumit duke përdorur një sondë dhe një klizmë. Brenda futen 100 gram vaj ricini, 50 - luledielli, 30 - kërpi dhe 100 - fara liri. Një dietë urie është e përshkruar për dymbëdhjetë orë. Më tej, kafshët e sëmura ushqehen me ushqim dietik (fjala është për qumështin, qumështin e skremuar, peltenë e tërshërës, drithërat e lëngëta nga kokrrat e tërshërës dhe elbit, kosin).
Për më tepër, një kulturë acidofile e supës (nga 20 deri në 40 mililitra) përshkruhet dy herë për pesë deri në shtatë ditë. Hidrolizina injektohet në mënyrë subkutane dhe përbërësit lipotropikë në formën e klorurit të kolinës, acetatit tokoferol dhe metioninës administrohen nga goja. Në të ardhmen, kafshët transferohen në një dietë të ushqyer me karbohidrate me sasinë e nevojshme të proteinave, vitaminave, aminoacideve dhe përbërësve minerale.
tretësirë e glukozës
Në fillim të zhvillimit të distrofisë toksike të mëlçisë, injektimi nënlëkuror i një solucioni dhjetë përqind të glukozës në një dozë prej 20 deri në 50 mililitra është efektiv, përveç kësaj, seleniti i natriumit përdoret në një sasi prej 0,2 miligramë për kilogram. të peshës së kafshës dhe injektimit intramuskular të glukonatit të kalciumit. Ilaçet përdoren dy herë në ditë, në mungesë të glukozës, brenda mund të jepet qumësht me sheqer, infuzion sanë, pelte dhe qull. Nëse është e nevojshme, përshkruhen ilaçe për zemrën.
Parandalimi
Si pjesë e parandalimit, është e rëndësishme të monitorohet vazhdimisht vlera ushqyese e produkteve,cilësinë sanitare të ushqimit, dhe në të njëjtën kohë kushtet e mbajtjes së viçave dhe derrave. Përbërja e dietës duhet të përfshijë, sipas standardeve ekzistuese për çdo kategori moshe, aminoacide esenciale në formën e lizinës, metioninës, cistinës, si dhe një grup mineralesh dhe vitaminash të ndryshme. Çdo ushqim duhet të ekzaminohet rregullisht për toksicitet.
Në fermat e pafavorizuara, për qëllime parandalimi, rekomandohet injeksioni intramuskular i një solucioni 0,1% të selenitit të natriumit (një herë njëzet e pesë ditë para pjelljes në masën 0,1 miligram për kilogram të peshës së kafshës).
Protokolli i autopsisë së viçit
Sipas protokollit të autopsisë së viçit, me distrofi toksike të mëlçisë, një kafshë e sëmurë ka degjenerim dhjamor dhe nekrozë qelizore. Organi, si rregull, zmadhohet në vëllim, kapsula është e ngjyrosur dhe e tensionuar në mënyrë të pabarabartë, dhe në sfondin e përgjithshëm ka vatra të një ngjyre të verdhë të një konsistence të dobët, të cilat shkatërrohen lehtësisht nga presioni. Nyjet limfatike portal pa asnjë ndryshim. Fshikëza e tëmthit është e mbushur me biliare mesatarisht të trashë, dhe mukoza e saj është prej kadifeje, kalueshmëria e kanaleve ekskretuese nuk është e dëmtuar. Bazuar në të dhënat e autopsisë, mund të konstatohet se vdekja e kafshës ka ardhur për shkak të distrofisë toksike të mëlçisë.
Veçoritë e patologjisë
Anatomia patologjike e distrofisë toksike të mëlçisë ndryshon në varësi të periudhave të sëmundjes. Në total, sëmundja zgjat rreth tre javë. Në ditët e paraorgani është i zmadhuar dhe i dobët. Merr një ngjyrë të verdhë. Pastaj kapsula bëhet e rrudhur. Indi i mëlçisë është zakonisht i ngjashëm me argjilën. Mikroskopikisht, në ditët e para të sëmundjes vihet re degjenerim yndyror i hepatociteve, i cili zëvendësohet shpejt me nekrozë dhe prishje autolitike me formimin e detritit yndyror-proteinik, në të cilin ka kristale të tirozinës dhe leucinës.
Duke përparuar, ndryshimi nekrotik kap të gjitha seksionet e lobulave deri në fund të javës së dytë të sëmundjes. Vetëm në periferi të tyre mbetet një rrip i ngushtë hepatocitesh. Këto ndryshime në organ karakterizojnë fazën e distrofisë së verdhë. Në javën e tretë të sëmundjes, mëlçia mund të zvogëlohet në madhësi dhe të bëhet e kuqe. Kjo për faktin se mbetjet yndyrore-proteinike të lobulave i nënshtrohen procesit të fagocitozës dhe resorbohen.
Përgatitja makro
Makropërgatitja e distrofisë toksike të mëlçisë është një rrëshqitje në të cilën ndodhet një objekt, i përgatitur për kërkime nën një mikroskop. Nga lart, ky objekt zakonisht mbulohet me një xham të hollë mbulues. Madhësia e rrëshqitjeve është 25 me 75 milimetra dhe trashësia e tyre është e standardizuar, gjë që lehtëson shumë ruajtjen dhe trajtimin e instrumenteve.
Përfundim
Kështu, sëmundja përfshin nekrozë masive progresive. Si rregull, kjo është, para së gjithash, një gjendje patologjike akute, shumë më rrallë kronike, e cila te kafshët karakterizohet nga nekroza masive e organeve dhe pamjaftueshmëria e saj. Sëmundja zhvillohet më shpesh me ekzogjene dheintoksikimet endogjene. Ai haset edhe në hepatitin viral si shprehje e formës malinje të tij. Në patogjenezë, rëndësi i kushtohet efekteve hepatotoksike të virusit. Faktorët alergjikë ndonjëherë luajnë një rol.
