Encefalopatia hepatike është një nga ndërlikimet e mundshme të sëmundjeve të mëlçisë si cirroza, hepatiti viral, pamjaftueshmëria akute ose kronike. Kjo gjendje patologjike është një dëmtim i trurit dhe sistemit nervor nga amoniaku dhe produkte të tjera toksike të zorrëve. Në shumicën e rasteve, pacientët përjetojnë ulje të inteligjencës, çrregullime mendore, çrregullime emocionale dhe hormonale, si dhe simptoma neurologjike. Encefalopatia hepatike nuk është e shërueshme, prognoza për pacientët është mjaft pesimiste: në tetë nga dhjetë raste pacientët bien në koma, e cila në mënyrë të pashmangshme çon në vdekje.
Pse zhvillohet sëmundja
Encefalopatia hepatike i referohet një grupi sëmundjesh inflamatore që ndodhin në sfondin e një dobësimi të funksioneve të filtrimit të mëlçisë. Shkaqet dhe mekanizmiZhvillimi i kësaj patologjie nuk është kuptuar plotësisht, gjë që shpjegon shkallën e lartë të vdekshmërisë tek pacientët. Duke marrë parasysh faktorët etiologjikë, disa nga format e tij klasifikohen:
- Tipi A: zhvillohet në sfondin e dështimit akut të mëlçisë.
- Lloji B: Ndodh në cirrozë.
- Lloji C: Shkaktuar nga neurotoksinat e zorrëve që hyjnë në qarkullimin e gjakut.
Shkaktarët e dështimit të mëlçisë që shkaktojnë encefalopatinë e tipit A përfshijnë efektet e hepatitit, varësinë afatgjatë nga alkooli dhe kancerin e mëlçisë. Gjithashtu, sëmundja mund të ndodhë në sfondin e helmimit me ilaçe, substanca narkotike dhe kimike. Faktorët më të rrallë që mund të provokojnë patologjinë e tipit A janë:
- sindroma Budd-Chiari;
- pasojat e operacionit;
- degjenerimi yndyror tek gratë shtatzëna;
- sindroma Westphal-Wilson-Konovalov.
Lloji i dytë i encefalopatisë hepatike është cirroza e organit, e cila karakterizohet nga vdekja e hepatociteve, e ndjekur nga zëvendësimi me ind fijor. Rezultati i ndryshimeve të tilla është mosfunksionimi i organeve. Procesi patologjik mund të zhvillohet në sfondin e:
- gjakderdhje e shpeshtë brenda traktit gastrointestinal;
- konstipacion kronik;
- ilaçe afatgjatë;
- infeksion;
- prezenca e parazitëve në trup;
- dështimi i veshkave;
- djegie, lëndime.
Shkaktës për të dalëEncefalopatia hepatike e tipit C nuk shkaktohet nga patologjitë e mëlçisë në sfond, por nga patogjenët e zorrëve dhe neurotoksinat. Me këtë formë të sëmundjes, vërehen simptoma të rënda neurologjike. Shkaku kryesor i këtij lloji të encefalopatisë hepatike është rritja dhe ndarja e shpejtë e mikrobiotës së zorrëve, e cila shpjegohet me:
- konsumimi i tepërt i ushqimeve me proteina shtazore;
- pasojat e shuntimit portosistemik;
- kursi aktiv i duodenitit kronik, kolitit, gastroduodenitit.
Patogjeneza e sëmundjes
Për të kuptuar se çfarë është encefalopatia hepatike tek njerëzit, duhet t'i drejtoheni karakteristikave fiziologjike të trupit të njeriut. Siç e dini, amoniaku prodhohet në muskujt, veshkat, mëlçinë dhe zorrën e trashë. Tek një person i shëndetshëm, kjo substancë së bashku me qarkullimin e gjakut transportohet në mëlçi, ku shndërrohet në ure. Ky proces metabolik parandalon thithjen e elementeve toksike në qarkullimin e gjakut. Me encefalopati hepatike, metabolizmi është i shqetësuar dhe amoniaku, duke hyrë në qarkullimin e gjakut, ndikon në sistemin nervor qendror.
Intoksikimi kryhet për shkak të shkatërrimit të barrierës gjako-truore. Substancat helmuese stimulojnë prodhimin e glutaminës, ngadalësojnë shkallën e oksidimit të sheqernave. Si rezultat, formohet edemë, ndodh uria energjetike e qelizave të trurit. Përveç amoniakut, në indet e trurit hyjnë aminoacide, të cilat janë të përqendruara në strukturat e tij, duke shkaktuar frenim të sistemit enzimë dhe depresion të funksioneve të sistemit nervor qendror. Ndërsa sëmundja përparon,zvogëlohet raporti i aminoacideve në gjak dhe lëngun cerebrospinal. Normalisht, ky tregues është brenda 3.5 njësive dhe me encefalopati hepatike mezi arrin 1.5.
Kur një sulm toksik rrit gjithashtu përqendrimin e klorit, ngadalëson përcjelljen e impulseve nervore. E gjithë kjo çon në dështim akut të mëlçisë dhe ndryshime në përbërjen acido-bazike të gjakut (rritje e sasisë së amoniakut, acideve yndyrore, karbohidrateve, kolesterolit), çekuilibër elektrolit. Këto çrregullime kanë një efekt katastrofik në gjendjen e qelizave astrocitare, të cilat janë barriera kryesore mbrojtëse midis trurit dhe qarkullimit të gjakut që neutralizon toksinat. Si rezultat, ka një rritje të ndjeshme të vëllimit të LCS, gjë që çon në një rritje të presionit intrakranial dhe ënjtje të indit të trurit.
Vlen të përmendet se një sëmundje e tillë si encefalopatia hepatike mund të jetë kronike ose të ndodhë në mënyrë episodike, duke çuar në një përfundim spontan. Shpesh, forma kronike e patologjisë zgjat disa vite te pacientët me cirrozë.
Fazat fillestare dhe simptomat e tyre
Në fillim të zhvillimit të sëmundjes, nuk ka simptoma të dukshme. Shkalla e parë e nënkompensimit mund të shoqërohet me çrregullime periodike psiko-emocionale, dridhje të lehtë të gjymtyrëve, shqetësime të gjumit, zverdhje mezi të dukshme të lëkurës dhe mukozave. Pacientët shpesh vërejnë se bëhen të hutuar, të pavëmendshëm, humbasin aftësinë për t'u përqendruar në diçka, por nuk u kushtojnë shumë rëndësi këtyre simptomave. Rreth encefalopatisë hepatike të shkallës së parë, madje shumëata nuk dyshojnë, duke besuar se lodhja, sëmundjet e fundit, beriberi dhe faktorë të tjerë janë shkaku i dëmtimit intelektual.
Faza tjetër e encefalopatisë ka një ashpërsi më të madhe klinike. Dekompensimi hepatik i shkallës së dytë manifestohet me asterixis (pamundësi për të mbajtur një qëndrim të caktuar, dridhje të gjymtyrëve) dhe simptoma të tilla si:
- çrregullime të ditës, të karakterizuara nga përgjumje e qëndrueshme gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës;
- fiksim i zgjatur i shikimit në një pikë;
- të folurit monoton, i paqartë;
- halucinacione vizuale;
- harresë;
- humbje graduale e aftësive të të shkruarit;
- dhimbje në hipokondriumin e djathtë;
- rritje nervozizmi;
- ndryshime humori: euforia mund të kthehet papritur në apati.
Në fazën e dytë të encefalopatisë hepatike, pacienti bëhet letargjik, i tërhequr, flet në mënyrë të paqartë dhe jep përgjigje koncize afërsisht "po", "jo" për çdo pyetje. Në sfondin e sëmundjes, koordinimi motorik vuan, zhvillohet çorientimi në hapësirë.
Një tjetër manifestim specifik i kësaj sëmundjeje janë dridhjet gjithëpërfshirëse të pakontrolluara, tikat e muskujve. Aktiviteti motorik i pavetëdijshëm ndodh me një tension të fortë të muskujve të trupit, gjymtyrëve. Për të kontrolluar nëse pacienti ka një simptomë të tillë, atij i kërkohet të shtrijë krahët para tij: testi konsiderohet pozitiv nëse fleksioni-lëvizjet e refleksit ekstensor në nyjet e gishtërinjve dhe duarve. Me rrjedhën e patologjisë, pacienti pushon së njohuri formën e objekteve, zhvillon mosmbajtje urinare dhe fekale.
Ndryshime të pakthyeshme në fazat e fundit
Encefalopatia hepatike e shkallës 3 konsiderohet e pashërueshme. Praktikisht nuk ka asnjë shans për një rezultat të suksesshëm në pacientë të tillë. Sopor është karakteristikë e kësaj faze të zhvillimit të patologjisë - kjo gjendje karakterizohet nga depresioni i thellë i vetëdijes me humbjen e aktivitetit vullnetar, por prania e reflekseve të kushtëzuara dhe disa të fituara.
Në shkallën e tretë të encefalopatisë hepatike, vërehen manifestimet klinike të mëposhtme:
- hiperventilim i mushkërive (pacienti po merr frymë rëndë);
- plogështi, mpirje;
- Një erë e ëmbël vjen nga goja;
- krizat konvulsive, epileptike ndodhin shpesh në sfondin e rritjes së tonit të muskujve.
Një pacient që vuan nga kjo patologji shpesh ngrin në një pozicion, bie në hutim. Është e mundur të nxirret një person nga hutimi vetëm me ndikim fizik, pas së cilës shfaqen kontraktime të dobëta të fytyrës si përgjigje ndaj dhimbjes. Në të ardhmen, stupori mund të çojë në koma.
Faza e fundit e encefalopatisë hepatike progresive është koma e pacientit. Një person humbet vetëdijen dhe reflekset, duke mos iu përgjigjur stimujve. Në raste të izoluara, kloni i muskujve është i mundur, i cili karakterizohet nga një manifestim i pavetëdijshëm i reflekseve primitive (thithje,duke kapur). Nxënësit e pacientit nuk reagojnë ndaj dritës, sfinkterët paralizohen, ndodhin konvulsione dhe ndalim respirator. Shkaku i menjëhershëm i vdekjes në encefalopatinë hepatike është hidrocefalusi cerebral, edema pulmonare, shoku toksik.
Klasifikimi i sëmundjes
Në varësi të ashpërsisë së simptomave të encefalopatisë hepatike, sëmundja mund të shfaqet hapur dhe latente. Natyra e fshehur e patologjisë është më e rrezikshme për pacientin. Meqë ra fjala, sipas statistikave, encefalopatia asimptomatike e mëlçisë diagnostikohet në 60% të rasteve të cirrozës.
Ka edhe encefalopati akute hepatike dhe kronike. E para përparon me shpejtësi, mund të zhvillohet disa ditë para fazës së komës. Shenjat e encefalopatisë kronike hepatike janë më pak të theksuara, ecuria e sëmundjes mund të jetë afatgjatë.
Koma në sfondin e encefalopatisë mund të jetë e vërtetë (endogjene) ose e rreme. Në rastin e parë, bëhet fjalë për dëmtim rrufe të sistemit nervor qendror tek njerëzit që vuajnë nga dështimi i mëlçisë ose cirroza e mëlçisë. Me encefalopati hepatike me një kurs kronik, një koma false (ekzogjene) ndodh më shpesh. Kjo gjendje është më pak e rrezikshme për pacientin dhe me terapi intensive në kohë, mjekët arrijnë ta sjellin pacientin në vetëdije. Por pavarësisht kësaj, prognoza nuk lë shpresë: në 90% të rasteve pacientët vdesin brenda muajit të parë.
provim
Për të vendosur një diagnozë, një neurolog duhet të ekzaminojë pacientin, të kontrollojë reflekset e tij, të kryejë një anketë, të dëgjojë ankesat, të vlerësojë përshtatshmërinë e përgjigjeve dhe sjelljes. Shpesh, pacientët dërgohen të vizitojnë një mjek së bashku me të afërmit, të cilët mund të plotësojnë përshkrimin e rrjedhës së sëmundjes, të ndihmojnë mjekun në hartimin e një anamneze për sëmundjet e mëparshme, varësinë e pacientit nga zakonet e këqija, marrjen e medikamenteve, trashëgiminë etj.
Diagnoza laboratorike dhe instrumentale e encefalopatisë hepatike është një kompleks procedurash kërkimore komplekse:
- Test biokimik gjaku për analizat e mëlçisë. Studimi ju lejon të vlerësoni shkallën e aktivitetit të aminotransferazave, të përcaktoni nivelin e acidit gama-aminobutirik, bilirubinës, amoniakut. Me encefalopati në gjak, ka një ulje të hemoglobinës, albuminës, protrombinës, kolinesterazës.
- Analiza CSF. Një prani e shtuar e proteinave gjendet në lëngun cerebrospinal.
- Ekoografia e mëlçisë, fshikëzës së tëmthit dhe organeve të barkut. Studimi është kryer për të përcaktuar shkaqet e dështimit të mëlçisë. Nëse ekzaminimi rezultoi joinformativ, kryhet një punksion i mëlçisë.
- Elektroencefalogrami i trurit. Procedura do t'ju lejojë të merrni një ide të vërtetë të funksionimit të sistemit nervor qendror.
- MRI, CT. Këto metoda kërkimore japin një përgjigje të detajuar në lidhje me lokalizimin e zonave të prekura, presionin intrakranial dhe ashpërsinë e pacientit.
Përveç diagnozës bazë, është e rëndësishme të kryhet një studim diferencial me encefalopatinë e mëlçisë për të përjashtuar goditjen në tru, këputjen e aneurizmës, meningjitin, alkoolin.tërheqje.
Trajtimi i encefalopatisë akute hepatike
Filloni luftën kundër sëmundjes sa më shpejt që të jetë e mundur. Trajtimi i sëmundjes ndërtohet nga tre faza kryesore:
- kërkimi dhe eliminimi i faktorit që provokon dështimin e mëlçisë;
- ulje e niveleve në gjak të amoniakut, klorit dhe substancave të tjera toksike;
- stabilizimi i raportit të neurotransmetuesve të trurit.
Në sindromën akute të encefalopatisë hepatike, terapia fillon me përdorimin e diuretikëve. Për të lehtësuar ënjtjen e trupit dhe të organeve të brendshme, truri, Furosemide, Lasix administrohen parenteralisht.
Nëse çrregullimet mendore të pacientit janë shumë të theksuara, përshkruhen qetësues. Tinkturat e valerianës dhe të nënës mund të mos japin efektin e pritur, pasi si alternativë rekomandohen barna më të forta (Haloperidol, Eteperazine, Invega, Rispolept).
Nëse një infeksion bakterial është shkaku i dështimit të mëlçisë, antibiotikët përshkruhen për të lehtësuar inflamacionin. Për trajtimin e encefalopatisë, si rregull, përshkruhen agjentë antibakterialë me spektër të gjerë, të cilët janë aktivë në lumenin e zorrës së trashë në lidhje me mikroorganizmat e ndryshëm:
- Neomycin.
- Vancomycin.
- Metronidazole.
- Rifaximin.
Paralelisht me antibiotikët, solucionet detoksifikuese administrohen në mënyrë intravenoze. Sapo gjendja të stabilizohet, ato zëvendësohen me tretësira ushqyese të glukozës, bikarbonatit të natriumit, kaliumit për të rimbushur.trupi ka mungesë të elementëve gjurmë të rëndësishëm.
Encefalopatia hepatike e tipit C trajtohet me klizma pastruese me laktulozë të lartë. Për të pastruar zorrët, për shkak të të cilave zvogëlohet formimi i amoniakut, parandalohet thithja e tij, pacientit i përshkruhen barna nga grupi i disakarideve ("Duphalac", "Normaze", "Goodluck", "Lizolak"). Së bashku me feçet, mikroelementi helmues largohet shpejt nga trupi.
Për të parandaluar edemën cerebrale në fazat e hershme të sëmundjes, përdoren barnat sistemike hormonale "Dexamethasone", "Prednisolone". Nëse gjendja e përgjithshme e pacientit përkeqësohet, pacienti shtrohet në njësinë e kujdesit intensiv.
Në rast të encefalopatisë hepatike në sfondin e dështimit akut të mëlçisë, pacienti referohet urgjentisht për transplantim të mëlçisë. Një transplant organi do të rrisë shanset për mbijetesë (statistikat thonë se rreth 70% e personave të operuar që kanë kapërcyer pragun e pesë viteve). Megjithatë, për shkak të rrezikut të lartë të komplikimeve dhe vdekjes, kërkohet një konsultë e hershme në një qendër mjekësore të specializuar për zgjedhjen e donatorëve dhe ekzaminimin e marrësit.
Dietë dhe dietë
Në encefalopatinë akute të mëlçisë rekomandohet agjërimi 1-2 ditë, pas së cilës pacientit i përshkruhet një dietë me pak proteina. Me encefalopatinë hepatike, përdorimi i proteinave bimore dhe shtazore kufizohet në 0,5 g për 1 kilogram peshë trupore në ditë. Përveç produkteve proteinike, nuk lejohet konsumimi i kripës së tryezës. Për të stabilizuar gjendjen, pacientit i përshkruhen komplekse të acideve yndyrore Omega-3. Me dinamikë pozitive, sasia ditore e proteinave gradualishtrrit. Vëllimi rritet çdo pesë ditë me 5-10 g, por pacientit maksimal i lejohet të hajë jo më shumë se 50 g mish dietik pa yndyrë (lepuri, pule, gjeldeti).
Vlen të përmendet se agjërimi në ditët e para të encefalopatisë akute nuk është një parakusht. Nëse gjendja e pacientit dhe rezultatet e analizave janë brenda kufijve të pranueshëm, mjafton të përjashtohen nga dieta ushqimet proteinike, duke preferuar ushqimin shtëpiak me pak yndyrë - supa, drithëra, sallata, pasta. Në të njëjtën kohë, duhet t'i kushtoni vëmendje ushqimeve dhe pijeve, përdorimi i të cilave është i papranueshëm në format akute dhe kronike të sëmundjes:
- mollë, rrush, lakër dhe perime të tjera që shkaktojnë fermentim në zorrë;
- produkte qumështi të fermentuara;
- qumësht i plotë;
- alkool;
- pije të ëmbla të gazuara;
- kafe;
- çaj i fortë.
Encefalopatia hepatike në cirrozën e mëlçisë shoqërohet me ndryshime destruktive në organ. Me trajtimin e suksesshëm të sëmundjes, pavarësisht aftësisë së parenkimës së mëlçisë për t'u rikuperuar shpejt, duhet t'i përmbaheni vazhdimisht një diete për të shmangur rikthimin, pasi qelizat e mëlçisë reagojnë ashpër ndaj ekspozimit ndaj substancave të dëmshme.
Terapia e encefalopatisë kronike të mëlçisë
Në rrjedhën kronike të sëmundjes, respektoni parimet e terapisë simptomatike. Me një përkeqësim të sëmundjes, është e nevojshme menjëherë të rregulloni dietën dhe të kaloni në një dietë me pak proteina.
Njëlloj si në sëmundjen akute të mëlçisëencefalopatia, trajtimi përfshin heqjen e elementeve toksike nga trupi. Më shpesh, kërkohet një pastrim me dy faza të zorrëve me ndihmën e medikamenteve që zvogëlojnë shkallën e përqendrimit të amoniakut në gjak. Për t'i siguruar pacientit energji, një zgjidhje glukoze administrohet në mënyrë intravenoze. Në kombinim me përdorimin e barnave, encefalopatia hepatike trajtohet me procedura plazmafereze.
Cilat janë shanset që pacientët të parashikohen
Suksesi i trajtimit varet kryesisht nga ashpërsia e gjendjes së pacientit. Për shembull, koma pothuajse në mënyrë të pashmangshme çon në vdekjen e pacientit. Prognoza përkeqësohet me një nivel të lartë të proteinave totale, albuminës, si dhe me zhvillimin e ascitit, verdhëzës.
Ndër pacientët me encefalopati të mëlçisë në fazat e fundit, më pak se 25% mbijetojnë, me një shkallë fillestare të sëmundjes - më shumë se 60%. Shanset për rikuperim rriten pas transplantimit. Por nëse pacienti ka pasur dëmtime të pakthyeshme të trurit, ai nuk do të jetë në gjendje të kthehet në një jetë normale të plotë.
Efektiviteti i terapisë për këtë sëmundje përcaktohet nga disa faktorë, duke përfshirë shkakun e sëmundjes dhe moshën e pacientit. Për fëmijët nën 10 vjeç dhe pacientët mbi 40 vjeç, prognoza është më pak optimiste.
